مقاله مرغ داری در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 مقاله مرغ داری در word دارای 8 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله مرغ داری در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي مقاله مرغ داری در word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن مقاله مرغ داری در word :

تخم مرغهای تولید شده در ابتدای دوره تخم گذاری معمولاً کوچک هستند و با افزایش سن، اندازه تخم مرغ هم بزرگتر می شود. از طرفی هم می دانیم که وزن جوجه هچ شده تحت تأثیر وزن تخم مرغ می باشد. لذا معمولاً تخم مرغهای اولیه دوران تولید را برای جوجه کشی استفاده نمیکنند. اگر ما بتوانیم بوسیله به تأخیر انداختن بلوغ، تخم مرغهای بزرگتری داشته باشیم می توانیم در طی دوران تولید، تعداد بیشتری تخم مرغ قابل جوجه کشی به بازار عرضه کنیم. از طرف دیگر اگر به تأخیرانداختن بلوغ در مرغها طولانی شود هزینه تولید هر تخم مرغ قابل جوجه کشی افزایش می یابد لذا باید طوری برنامه ریزی کرد که سن شروع تولید گله اقتصادی باشد. هرچه سن در شروع تخمگذاری بیشتر باشد، در دروان تولید تخم مرغهای بزرگتری تولید می شود.

به تأخیر انداختن بلوغ:
در پستانداران چشمها مسئول بروز پاسخ به نور می باشد، ولی برای تحریک نوری و تکامل جنسی در پرندگان ضروری نیستند. در پرندگان گیرنده های نوری خارج شبکیه ای که مسئول پاسخ نور برروی فعالیت جنسی هستند در قسمت هیپوتالاموس شکمی – میانی و یا شبکه tuberal قرار دارند.
تحقیقات در اکثر گونه ها نشان داده است که غده پینه آل نقشی در پاسخ نوری جنسی ندارد.
نور از طریق تأثیر بر هیوتالاموس باعث افزایش ترشح گنادوتروپین های هیپوفیز شده و با افزایش FSH و LH باعث افزایش رشد تخمک در تخمدان
می شود. البته تنها نور مرئی است که سبب تحریک هیپوتالاموس – هیپوفیز
می شود و نور ماوراء بنفش یا مادون قرمز اثری بر آن ندارد. برای جلوگیری از بلوغ زودهنگام پولتها که منجر به افزایش تولید تخم مرغهای ریز و عارضه پرولاپس می شود مرغدارها با تغییر برنامه نوری شروع تولید را به تأخیر می اندازد. در سیستم بسته این کار نسبتاً آسان است ولی در سالنهای پنجره دار اجرای این برنامه کمی مشکل است اگر پولتها در زمانی هچ شده باشند که در دوران رشد آنها، طول دوره روشنائی روز، در حال افزایش باشد، پولتها در سن کمتری شروع به تولید تخم مرغ می کنند و اگر در زمانی هچ شده باشند که طول دوره روشنائی در دوران رشد آنها در حال کاهش باشد. شروع تولید تخم مرغ به تأخیر می افتد.
شدت نور در طی دوران رشد باید حدود 5/0 فوت کندل (5 لوکس) باشد. اگر شدت نور بیشتر از این مقدار باشد باعث بروز عارضه کانی بالیسم می شود. اگر طول مدت روشنائی کمتر از 12-11 ساعت در روز باشد، بلوغ جنسی و تولید به تأخیر می افتد و اگر طول مدت روشنائی بیشتر از این مقدار باشد پولتها سریعتر بالغ شده و زودتر به تولید می رسند. لذا آستانه 12-11 ساعت نوردهی در دوران رشد به عنوان مبنای برنامه محدودیت نوری مورد استفاده قرار می گیرد. به تأخیر انداختن بلوغ فقط برای طیوری که در دوران رشدشان طول مدت نور طبیعی در روز در حال افزایش است ضروری به نظر می رسد. گله هایی که در سن بلوغ سبکترند در تما م دوران تولید تخم مرغهای ریزتری نسبت به گله هایی با وزن طبیعی تولید می کنند. کاهش طول مدت نوردهی هنگامی در تأخیر بلوغ جنسی مؤثر است که به پائین تر از 12-11 ساعت در روز برسد.
با به تأخیر انداختن بلوغ، هزینه پرورش پولت و هزینه تولید تخم مرغ افزایش پیدا می کند و باید هزینه اضافی و سود حاصل از تولید تخم مرغهای بزرگتر را با هم مقایسه کرد و بهترین سن تولید را انتخاب نمود. در حال حاضر شروع تولید در 20-19 هفتگی طبیعی به نظر می رسد. هرچه سن پولت در شروع تخمگذاری بیشتر باشد در دوران تولید تخم مرغهای بزرگتری تولید می شود. به تعویق افتادن شروع تولید منجر به تولید تخم مرغهای بزرگتر نمی شود بلکه افزایش سن پرنده عامل اصلی این پدیده است. با پیشروی تولید، اندازه تخم مرغها هم بزرگتر می شود. بهترین نتایج زمانی بدست می آید که برنامه محدودیت نوری از سن 12 هفتگی پولتها انجام گیرد.

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

تحقیق بررسی اثرات عصاره صمغ گیاه Pistacia atlantica بر مقادیر آلانین آمینوترانسفراز پلاسمای سگهای دیابتیک در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 تحقیق بررسی اثرات عصاره صمغ گیاه Pistacia atlantica بر مقادیر آلانین آمینوترانسفراز پلاسمای سگهای دیابتیک در word دارای 50 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد تحقیق بررسی اثرات عصاره صمغ گیاه Pistacia atlantica بر مقادیر آلانین آمینوترانسفراز پلاسمای سگهای دیابتیک در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه تحقیق بررسی اثرات عصاره صمغ گیاه Pistacia atlantica بر مقادیر آلانین آمینوترانسفراز پلاسمای سگهای دیابتیک در word

چکیده فارسی  
مقدمه   
فصل اول: معرفی گیاه سقز و دیابت
معرفی گیاه سقز (Pistacia atlantica)  
ترکیبات اصلی گیاه سقز  
قند خون   
کنترل سطح قند خون   
پانکراس (Pancreas)  
گلوکاگن (Glucagon)  
ساختمان شیمیایی گلوکاگن   
اثرات فیزیولوژیک گلوکاگن  
انسولین (Insulin)  
سوماتوستاتین(Somatostatin):  
پلی پپتید پانکراس   
اپی نفرین (Epinephrin)  
کورتیزول  
انسولین  
بیوسنتز انسولین   
سیستم تنظیم ترشح انسولین   
تأثیر گلوکز بر میزان ترشح انسولین   
تأثیر اسیدهای آمینه بر میزان ترشح انسولین   
تأثیر سایر هورمون‌ها بر میزان ترشح انسولین  
اثرات متابولیسمی انسولین   
اثرات انسولین در متابولیسم گلوکز   
اثر انسولین بر متابولیسم پروتئین و اسیدهای آمینه   
اثر انسولین بر متابولیسم چربیها   
اعمال اصلی و اساسی انسولین   
دیابت قندی (Diabetes Mellitus)  
دیابت شیرین وابسته به انسولین (IDDM) یا دیابت نوع یک  
فنوتیپ و سیر طبیعی IDDM:   
علایمی بالینی   
درمان بیمار مبتلا به دیابت نوع اول یا (IDDM)  
دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین (NIDDM) یا نوع دوم   
مراحل پیدایش NIDDM  
عوارض ناشی از افزایش قند خون (دیابت)  
افزایش گلوکز خون موجب دفع گلوکز در ادرار می‌شود  
افزایش گلوکز خون موجب دهیدراتاسیون می‌شود  
غلظت بالای مزمن گلوکز موجب آسیب بافتی می‌شود  
دیابت قندی موجب افزایش مصرف چربی‌ها و اسیدوز متابولیک می‌شود  
دیابت موجب تهی شدن پروتئین‌های بدن می‌شود.   
تست تحمل گلوکز به روش خوراکی  
تست تحمل گلوکز داخل وریدی   
تست تحمل انسولین   
آلوکسان   
آلانین آمینوترانسفراز  
فصل دوم: مواد و روش کار
مواد و روش کار  
اساس روش  
نمونه مورد آزمایش  
روش آزمایش آلانین آمینوترنسفراز  
محاسبه  
فصل سوم: نتایج
نتایج  
فصل چهارم: بحث و پیشنهادات
بحث  
پیشنهادات  
منابع فارسی  
منابع انگلیسی  
چکیده انگلیسی  

بخشی از منابع و مراجع پروژه تحقیق بررسی اثرات عصاره صمغ گیاه Pistacia atlantica بر مقادیر آلانین آمینوترانسفراز پلاسمای سگهای دیابتیک در word

1-    امیر رسولی، ه.(1385) بیوشیمی بالینی، انتشارات جعفری، ویرایش چهارم، جلد اول، صفحه 100-85

2-    پناهی،پ. ( 1385 )، مبانی بیوشیمی ، انتشارات امید ، ویرایش دوم ، چاپ پنجم ، جلد دوم ، صفحه 182 – 97

3-    خاکی، ز.، اطیابی ن. ، عباسعلی پورکبیره م. و خضرائی نیا، پ.(1384) ، بیوشیمی بالینی حیوانات اهلی ، انتشارات دانشگاه تهران ، چاپ اول ، صفحه 87 – 71

4-    دلاورخان م.، بیشه بان پ. (1371)، پرستاری بیماری دیابت (برونر سودارث)، انتشارات نشر و تبلیغ بشری، چاپ دوم صفحه95-1

5-    ربانی چادگانی، ع.( 1384)، مبانی بیوشیمی، انتشارات دانشگاه تهران، چاپ سوم، ص:119-118

6-    شادان ف.، صدیقی ا. تابستان (1380)، فیزیولوژی پزشکی گایتون، نشر چهر، تجدید نظر دهم (2000) چاپ اول، جلد دوم، صفحه 1440 – 1436

7-    شهبازی پ.، ملک نیا ن.، (1385)، بیوشیمی عمومی، انتشارات دانشگاه تهران، چاپ بیست و پنجم، جلد دوم، صفحه 640 – 579

8-    محمدی ر.،( 1383،، بیوشیمی لنینجر، نشر آییژ، ویرایش سوم، چاپ سوم، صفحه 1016 – 997

9-    مجابی ع.، پاییز( 1379)، بیوشیمی درمانگاهی دامپزشکی، نشر نوربخش، چاپ اول ، صفحه 120- 101

10-ولیلو م.ر.، (1386)، بررسی ضایعات هیستو پاتولوژیک دیابت ملیتوس ایجاد شده بوسیله آلوکسان در سگ، پایان نامه دکتری تخصصی، شماره پایان نامه 128

11-هدایتی امامی ح.،( 1370 )، بیماری های هورمونی و متابولیکی استخوان ( مبانی طب هاریسون   1991 ) ، نشر دانش پژوه ، چاپ اول ، صفحه 333 – 273

 منابع انگلیسی

 12- Chairperson R., Helena W, Task Force Members: Zangeneh.Farhad,   May/June 2007; Medical guidelines for clinical practice for the management of diabetes mellitus (AACE Diabetes Mellitus Clinical Practice Guidelines Task force), American Association of clinical endocrinologists (AACE). 9(8), pp:15-

13- Cook.Dl, Millslois M., Green DM., 1953; The Mechanism of alloxan protection inexperimental atherosclerosis, From the Division of Biological Research, G.D. Searlr and Co., Chicago, 5(6), pp:103-

14- Cowell Rl ., 2004; Veterinary Clinical Secretes, Elsivier Mosby. pp: 168-

15- Hamadan I.I, Afifi F.U., Studies on the in vitro and vivo hypoglycemic activities of some medicinal plants used in treatment of diabetess in Jordanian traditional medicine, Journal of Ethnopharmacology. 11(5), pp:93.117-

16- Kabir F., Pazdezh P., 2002; Hand book of Normal Values in Domestic animals, Nourbakhsh press, pp: 113-

17- Postic C., Dentin. R., Girard. J., 2004; Role of the liver in the control of carbohydrate and lipid homeostasis, Diabetes Metabolism, 30, pp: 398-

18- Safarzadeh A., Vincze L., Csapo J., 1999; Determination of the chemical composition of acorn (quercus branti), pistacia atlantica and pistacia khinjuk seeds as non-conventional feedstuffs, ministry of Jahad-e- Sazandegi.Animal Science Research Institue Karaj.7(9), pp: 121-

19- Thrall MA., 2004; Veterinary hematology and clinical chemistry. Lipincott  William Wilkins, pp: 355-

20- Watson S., Miller K.,2004; The Endocrine System ( Human Body System), Pancreas: Exocrine function.3(4), pp: 75-

قند خون

در شرایط طبیعی غلظت گلوکز خون ناشتایی در انسان، معمولاً بین 80-90 میلی‌گرم در دسی‌لیتر و در سگها 75-55 میلی‌گرم در دسی‌لیتر می‌شود. این غلظت در انسان در حدود ساعت اول بعد از صرف یک وعده غذا به 140-120 میلی گرم در دسی‌لیتر خون افزایش می‌یابد. اما سیستمهای فیدبکی برای کنترل گلوکز خون، غلظت گلوکز را به سرعت (معمولاً در ظرف 2 ساعت بعد از آخرین جذب کربوهیدراتها) به حد طبیعی باز می‌گردانند(4). بر عکس، در حالت ناشتایی بوسیله گلوکونئوژنز کبدی، گلوکز مورد نیاز برای حفظ غلظت گلوکز در حد ناشتا را تأمین می‌گردد که این مقدار برای بیماران دیابتی قدری بالاتر است
(5 و3)

کنترل سطح قند خون:

تنظیم لحظه به لحظه گلوکز خون در حدود[1] mM5/4، نیاز به ترکیبی از فعالیت‌های مربوط به انسولین، گلوکاگن و اپی نفرین بر روی فرآیندهای متابولیکی بسیاری از بافت‌های بدن، بخصوص کبد، عضله و بافت چربی دارد. انسولین به این بافت‌ها پیام بالا بودن غلظت خونی گلوکز بیش از حد مورد نیاز بوده و در نتیجه گلوکز اضافی توسط سلول‌ها از گردش خون برداشت و به ترکیبات ذخیره‌ای همچون گلیکوژن و تری‌آسیل گلیسرول تبدیل می‌گردد. گلوکاگن حامل پیامی مبنی بر پائین بودن گلوکز خون بوده و سلول‌ها با تولید گلوکز طی فرآیندهای گلیکولیز یا گلوکونئوژنز و با اکسیداسیون چربی‌ها برای کاهش مصرف گلوکز، به این پیام پاسخ می‌دهند. اپی نفرین نیز برای آماده‌سازی عضلات، ریه‌ها، و قلب جهت یک فعالیت انفجاری، به داخل خون آزاد می‌شود. این روش تنظیم در بیماران با اختلالات کبدی تقریباً غیر ممکن است (7 و1)

پانکراس (Pancreas)

متابولیسم کربوهیدراتها، لیپیدها و پروتئینها تحت کنترل و تنظیم خیلی دقیق بوده که این اعمال بوسیله هورمونهای مترشحه از پانکراس صورت می‌گیرند. پانکراس از دو نوع غده مترشحه کاملاً متمایز تشکیل یافته است. قسمت آسینی یا خوشه‌ای (Acinar) که بخش اگزوکرین (Exocrine) بوده و ترشحات خود را برای کمک به هضم مواد غذایی در دوازدهه می‌ریزد (آنزیم‌هایی مانند آمیلاز، تریپسین و لیپاز) و دیگری غده‌ای درون‌ریز (Endocrine) که از جزایر موسوم به جزایر لانگرهانس تشکیل یافته و سنتز و ترشح انسولین (Insulin)، گلوکاگن (Glucagon) سوماتوستادین (Somatostatin) و پپتید پانکراس را بر عهده دارد (19 و8 ،6). این هورمون‌ها ابتدا در داخل ورید باب ریخته شده و سپس از راه ورید باب مستقیماً به کبد می‌رسند زیرا که بافت کبد مکان اصلی فعالیت انسولین و گلوکاگن است (6). نقش اصلی هورمون‌های انسولین و گلوکاگن شرکت در تنظیم متابولیسم ترکیبات گلوسیدی است ولی در اعمال فیزیولوژیک متعدد دیگر نیز دخالت دارند (8 و 6). سوماتوستاتین ابتدا از بافت هیپوتالاموس جداسازی شده و به عنوان عامل بازدارنده ترشح هورمون رشد هیپوفیزی شناخته میشد ولی بعداً در مقادیر بیشتر از جزایر لانگرهانس جداسازی شده و نقش آن در تنظیم موضعی ترشح انسولین و گلوکاگن به اثبات رسید (19 و18 ،6). پلی پپتید پانکراس نیز در تنظیم ترشحات دستگاه گوارش دخالت دارد (7)

یاخته‌های این جزایر از نظر ترشح هورمون به چهار گروه تقسیم می‌شود

1 یاخته‌های A یا آلفا که حدود 25 درصد از کل یاخته‌های جزایر را شامل شده و مسئول ساخت گلوکاگن هستند

2 یاخته‌های B یا بتا که حدود 70 درصد جزایر را تشکیل داده و انسولین را که یکی از مهمترین هورمون‌ها در تنظیم قند خون است را ترشح می‌کنند

3 یاخته‌های D یا گاما که کمتر از 5 درصد کل یاخته‌های جزایر را تشکیل و ترشح سوماتوستاتین را بر عهده دارند

4 یاخته‌های F که در مقادیر جزئی موجودبوده و پپتید پانکراس را ترشح می‌کنند

هورمون‌های پانکراس از طریق عروق پانکراس به سیاهرگ باب و سپس به کبد می‌ریزند. (19و8)

گلوکاگن (Glucagon)

نخستین محصولات انسولین که به صورت تجاری تهیه می‌گشتند، در ابتدای مصرف به جای کاهش قند خون باعث افزایش قند خون می‌شدند. با مطالعه بر روی این عارضه دریافتند که علت این امر وجود پپتید دیگری از منشاء سلول‌های جزایر لانگرهانس پانکراس می‌باشد بدین صورت بود که گلوکاگن، دومین هورمون پانکراس کشف شد (6 و2)

 ساختمان شیمیایی گلوکاگن

گلوکاگن از یک زنجیره ساده پلی پپتیدی با 29 اسیدآمینه و وزن مولکولی 3485 دالتون ساخته شده و در ساختمان آن ریشه سیستئین وجود دارد. گلوکاگن ابتدا به صورت یک پلی پپتید پیش‌ساز (پروگلوکاگن) با وزن ملکولی 9000 دالتون ساخته شده و سپس در اثر جدا شدن قطعات پپتیدی اضافی به گلوکاگن تبدیل می‌شود. این هورمون فاقد پروتئین حامل پلاسمائی بوده و به صورت آزاد در پلاسما حمل می‌شود، به همین دلیل نیمه‌ی عمر پلاسمایی آن کوتاه می‌باشد (حدود 5 دقیقه). گلوکاگن در کبد تحت تأثیر واکنش آنزیمی دو اسید آمینه آن (His-Ser) از جهت N – انتهایی رشته پلی‌پپتیدی آن جدا و به صورت غیرفعال در می‌آید. از آنجایی که کبد اولین عضوی است که گلوکاگن پس از ترشح وارد شده و با توجه به این که کبد به سرعت آن را غیرفعال و نیمه عمر آن کوتاه است، از این رو غلظت گلوکاگن در خون ورید باب خیلی بیشتر از جریان خون محیطی است (19 و6 ،2)

اثرات فیزیولوژیک گلوکاگن:

این هورمون، برعکس انسولین عمل کرده بطوری که با کاهش گلوکز خون، ترشح گلوکاگون افزایش و برعکس، ترشح انسولین کاهش می‌یابد. به عبارتی دیگر گلوکز ترشح گلوکاگن را مهار می‌کند. البته هنوز مشخص نیست که آیا گلوکز عمل خود را در تنظیم ترشح گلوکاگن را به طور مستقیم و یا به کمک انسولین و فاکتور رشد شبه انسولینی-I (IGF-I) انجام می‌دهد به ویژه این که هر دوی این هورمون‌ها (انسولین و IGF-I) قادرند مستقیماً از ترشح گلوکاگن جلوگیری کنند. گلوکاگن با روش‌های متعددی سبب افزایش گلوکز خون می‌شود. گلوکاگن با افزایش cAMP[2]، گلیکوژن فسفریلاز را فعال و گلیکوژن سنتاز را مهار، در نتیجه تجزیه گلیکوژن کبدی را تسریع می‌کند. همچنین گلوکاگن مانع از تجزیه گلوکز طی گلیکولیز در کبد شده و سنتز گلوکز را از طریق گلوکونئوژنز تحریک می‌کند. به طور کلی گلوکاگن دارای اثرات فیزیولوژیک مخالف انسولین است. در حالیکه انسولین باعث فعالسازی کلیه واکنش‌ها ذخیره‌ای بدن می‌شود (سنتز گلیکوژن، سنتز چربی‌ها و پروتئین‌ها)، گلوکاگن با فعال‌سازی واکنش‌های مخالف (گلیکوژنولیز و لیپولیز) موجب می‌شودتا منابع ذخیره انرژی در بدن به سرعت به گلوکز تبدیل شود (19 و7 ،6 ،3)

انسولین (Insulin)

گلوکز محرک ترشح انسولین است، به این صورت که گیرنده‌های اختصاصی گلوکز بر روی سلولهای بتا، تحریک ترشح انسولین را هنگام افزایش قند خون، انجام می‌دهند که در فصول بعد به طور کامل توضیح داده می‌شود (8)

سوماتوستاتین(Somatostatin):

این هورمون برای نخستین بار از هیپوتالاموس جدا و به عنوان عامل بازدارنده ترشح هورمون رشد هیپوفیزی شناخته شده و به همین دلیل نام سوماتوستاتین بر روی آن گذاشته شد. این هورمون علاوه بر پانکراس و هیپوتالاموس در تعداد زیادی از بافت‌های دستگاه گوارش وجود داشته و به نظر می‌رسد که در این بافت‌ها نقش تنظیم‌کنندگی در اعمال گوناگونی را بر عهده دارد. جالبتر اینکه در جایگاه‌های متعددی از سیستم اعصاب مرکزی نیز وجود داشته و احتمالاً به صورت واسطه عصبی فعالیت می‌کند

سوماتوستاتین (غلظت دارویی) تولید ترکیبات کتونی را که در اثر کمبود حاد انسولین افزایش می یابند به طور قابل توجهی کاهش می‌دهد. این اثر سوماتوستاتین احتمالاً نتیجه اثر مهار کنندگی آن را در ترشح گلوکاگن می‌باشد که خود به علت کمبود ترشح انسولین افزایش یافته است. (19و6 ،2)

پلی پپتید پانکراس

این هورمون در سالهای اخیر کشف شده و همان طور که اشاره گردید از سلول‌های F جزایر لانگرهانس ترشح می‌شود. این هورمون یک پپتید خطی حاوی 36 اسیدآمینه و وزن مولکولی 42000 دالتون است. ترشح آن در گرسنگی، ورزش، هیپوگلیسمی حاد و رژیم غنی از پروتئین افزایش و در جهت مخالف تزریق داخل وریدی گلوکز و همچنین هورمون سوماتوستاتین از ترشح آن جلوگیری می‌کند. نقش متابولیسمی این پلی پپتید هنوز به خوبی شناخته شده نیست ولی به نظر می‌رسد که در میزان ذخیره گلیکوژن کبدی و تنظیم ترشحات دستگاه گوارش مؤثر باشد (6و3)

اپی نفرین (Epinephrin)

این هورمون از قسمت مرکزی غده فوق کلیوی ترشح شده و اساساً بر روی عضله، بافت چربی و کبد اثر می‌نماید. کاهش غلظت گلوکز خون، تحریک غده هیپوتالاموس و سیستم عصبی سمپاتیک موجب ترشح اپی‌نفرین می‌گردد. این هورمون به طریق فسفوریلاسیون وابسته به cAMP منجر به فعال شدن گلیکوژن فسفریلاز و مهار گلیکوژن سنتاز شده، بنابراین با تحریک تبدیل گلیکوژن کبدی به گلوکز، از گلوکز حاصله به عنوان سوخت اصلی برای کار عضلات در شرایط بی‌هوازی استفاده می‌گردد. اپی نفرین همچنین تجزیه بی‌هوازی گلیکوژن در عضله اسکلتی و تبدیل آن به لاکتات را تسریع نموده و تشکیل ATP طی گلیکولیز را تحریک می‌کند (7و6 ،3 ،2)

کورتیزول

انواع مختلف استرس‌ها سبب آزادسازی هورمون کورتیکوستروئیدی کورتیزول از بخش قشری غده فوق کلیوی می‌گردد. کورتیزول نیز در تنظیم قند خون مؤثر است. این هورمون باعث افزایش آزادسازی اسیدهای چرب از تری آسیل گلیسرول ذخیره شده در بافت چربی می‌گردد. این اسیدهای چرب به خون انتقال و به عنوان سوخت در اختیار بافت‌های مختلف قرار گرفته و گلیسرول حاصل از تجزیه تری‌آسیل گلیسرول در کبد در مسیر گلوکونئوژنز مورد استفاده قرار می‌گیرد (7و6)

انسولین

برای اولین بار در سال 1921 به وجود انسولین در عصاره جدا شده از جزایر لانگرهانس پی برده شده و به سرعت اثر کاهندگی قند خون آن مشخص گردید. بعد از مدت کوتاهی از کشف انسولین، انسولین استخراج شده از گاو و خوک در درمان بیماری قند انسان مورد استفاده قرار گرفت. انسولین نخستین پروتئینی بود که خواص هورمونی آن شناخته شده و به صورت کاملاً خالص و متبلور تهیه، نوع و ردیف کامل اسیدهای آمینه آن نیز مشخص گردید. این هورمون بطریقی مصنوعی نیز سنتز شده و پیش‌ساز آن هم شناخته شده است. انسولین اولین پروتئینی است که به روش نوترکیبیDNA (Recombinant DNA)  جهت مصارف تجاری تهیه گردید. (18و6)

بیوستز انسولین

غلظت سرمی انسولین چند ساعت بعد از صرف غذا افزایش می‌یابد. چندین عامل همراه با تغییر در غلظت گلوکز خون، غلظت سرمی انسولین را تغییر می‌دهد. بیوسنتز و بسته‌بندی هورمون به صورت گرانول‌ها ترشح کننده با نظم معین در درون سلولهای بتا جزایر لانگرهانس غده پانکراس صورت می‌گیرد. به این صورت که ابتدا هورمون به صورت پره پروهورمون توسط ریبوزومها بر روی شبکه آندوپلاسمی خشن سلولها ساخته می‌شود. این پیش‌ساز که واجد 109 باقیمانده آمینواسیدی بوده و به داخل شبکه آندوپلاسمی هدایت می‌شود. در داخل شبکه، 23 آمینواسید از آن قطعه جدا و به پیش‌ساز “پروانسولین” با 86 باقیمانده آمینواسیدی و وزن مولکولی 9 کیلودالتون تبدیل می‌شود.(18و8 ،6 ،2)

توالی اسیدهای آمینه در پروانسولین از انتهای آمینی به طرف کربوکسیل انتهایی به ترتیب زنجیره B، پپتیدها و سپس زنجیر A می‌باشد. در دستگاه گلژی، با پروتئولیز پروانسولین و جدا شدن پپتید c با 31 باقیمانده آمینواسیدی و 2 دی پپتید، انسولین با 2 زنجیر و 51 باقیمانده آمینواسیدی تشکیل می‌شود. مونومرهای انسولین طی عبور به طرف غشای پلاسمایی سلول به دی مر و سپس به صورت هگزامری با نظم دقیق و شکل فضایی کروی در می‌آیند. گرانول‌های تشکیل شده حاوی هگزامر انسولین به غشای پلاسمایی متصل و در اثر تحریک مناسب به خارج از سلول هدایت می‌شوند. انسولین حیوانات مختلف معمولاً در موقعیت‌های 8، 9 و 10 از زنجیره A و موقعیت 30 از زنجیره B با یکدیگر تفاوت دارند. مکانهای 8، 9 و 10 زنجیره A در فعالیت حیاتی انسولین نقش مهمی ندارند (8و7 ،3)

سیستم تنظیم ترشح انسولین:

·    تأثیر گلوکز بر میزان ترشح انسولین

افزایش گلوکز خون ترشح انسولین را تحریک می‌کند. در غلظت طبیعی گلوکز در حالت ناشتا یعنی 80 تا 90 میلی‌گرم در دسی‌لیتر، میزان ترشح انسولین حداقل بوده و در حدود 25 نانوگرم در دقیقه برای هر کیلوگرم وزن بدن می باشد و غلظتی است که در آن فقط فعالیت فیزیولوژیک مختصری دارد. هر گاه غلظت گلوکز خون به طور ناگهانی به 2 تا 3 برابر حالت طبیعی افزایش یافته و در این حد بالا حفظ گردد، ترشح انسولین در طی دو مرحله زیاد می‌شود. رابطه فیدبکی بین غلظت گلوکز خون و میزان ترشح انسولین وجود دارد، بدین صورت که به تدریج غلظت گلوکز خون از 100 میلی‌گرم در دسی‌لیتر خون بالاتر رفته، ترشح انسولین سریعاً زیاد و در غلظت 400 الی 600 میلی‌گرم در دسی لیتر خون به میزان حداکثری حدود 10 تا 25 برابر ترشح پایه می‌رسد. علاوه بر آن، قطع ترشح انسولین نیز بسیار سریع بوده و ظرف 3 تا 5 دقیقه بعد از کاهش غلظت گلوکز خون به حد ناشتا بر می‌گردد (5)

·    تأثیر اسیدهای آمینه بر میزان ترشح انسولین

علاوه بر آن که افزایش گلوکز، ترشح انسولین را تحریک می‌کند؛ بعضی از اسیدهای آمینه نیز اثر مشابهی دارند که قوی‌ترین آنها آرژنین و لیزین هستند. این تأثیر در تحریک ترشح انسولین بوسیله گلوکز از جهاتی متفاوت است بدین صورت که آن دسته از اسیدهای آمینه‌ای که در غیاب افزایش گلوکز خون، تزریق می‌گردند، تنها موجب افزایش اندکی در ترشح انسولین می‌شوند. اما هنگامی که اسیدهای آمینه، همزمان با بالا بودن غلظت گلوکز خون تزریق شوند، افزایش ترشح انسولین بر اثر افزایش گلوکز خون ممکن است در حضور اسیدهای آمینه اضافی تا 2 برابر برسد. به این ترتیب، اسیدهای آمینه اثر تحریکی گلوکز بر ترشح انسولین را قویاً تقویت می‌کند (6و5)

·    تأثیر سایر هورمون‌ها بر میزان ترشح انسولین

مخلوطی از چندین هورمون مهم گوارشی یعنی گاسترین، کوله سیستوکینین، سکرتین و پپتید مهاری معده (که به نظر می‌رسد قویترین همه آنها باشد) موجب افزایش متوسطی در ترشح انسولین می‌شود. این هورمون‌ها بعد از مصرف یک وعده از مخاط لوله گوارش آزاد و سپس یک افزایش پیش‌بینی شده‌ای در ترشح انسولین برای گلوکز و اسیدهایی آمینه‌ای جذب شده از غذا، ایجاد می‌کنند. این هورمون‌های دستگاه گوارش به طور عموم به همان روش اسیدهای آمینه عمل کرده و حساسیت پاسخ انسولین به افزایش گلوکز خون را افزایش و به تدریج که غلظت گلوکز خون بالا میرود، تقریباً میزان ترشح انسولین را دو برابر می‌کنند

از سایر هورمون‌هایی که یا مستقیماً ترشح انسولین را افزایش داده و یا اثر گلوکز در تحریک ترشح انسولین را تقویت می‌کنند عبارتند از: گلوکاگن، هورمون رشد، کورتیزول و تا حدود کمتری پروژسترون و استروژن. ترشح طولانی هر یک از آنها به مقدار زیاد می‌تواند گاهاً منجر به از کار افتادن سلول‌های بتای جزایر لانگرهانس و ایجاد دیابت شود (6 و5 ،2)

 

اثرات متابولیسمی انسولین

اثرات انسولین در متابولیسم گلوکز:

یکی از مهمترین اثرات انسولین ذخیره کردن قسمت اعظم گلوکز جذب شده به صورت گلیکوژن در کبد است. در فاصله بین غذاها که گلوکز در دسترس نیست و غلظت گلوکز خون سیر نزولی داشته و ترشح انسولین به سرعت کاهش می‌یابد، گلیکوژن کبد مجدداً به گلوکز تجزیه شده و مجدداً به خون آزاد می‌گردد تا مانع از کاهش زیاد غلظت گلوکز خون شود. مکانیسم‌هایی که به وسیله آنها انسولین موجب جذب و ذخیره گلوکز در کبد می‌شود، شامل چندین مرحله تقریباً همزمان می‌شوند

· انسولین فسفوریلاز کبدی را مهار می‌کند که آنزیم اصلی دخیل در تجزیه گلیکوژن به گلوکز باشد. این امر از تجزیه گلیکوژن در سلولهای کبدی جلوگیری می‌کند
· انسولین موجب تشدید جذب گلوکز از خون به وسیله سلول‌های کبدی با افزایش دادن فعالیت آنزیم گلوکوکیناز می‌شود. این آنزیم موجب فسفوریلاسیون اولیه گلوکز بعد از انتشار آن به داخل سلول‌های کبدی می‌شو. به محض فسفریله شدن گلوکز در داخل سلول‌های کبدی، گلوکز فسفریله نمی‌تواند در جهت معکوس از طریق غشای سلول انتشار یافته ودر نهایت به دام می‌افتد
· انسولین همچنین فعالیت آنزیم‌هایی را که موجب پیشرفت سنتز گلیکوژن می‌شوند را افزایش می‌دهد، از جمله آنها می‌توان به آنزیم گلیکوژن سنتاز که مسئول پلیمریزاسیون واحدهای منوساکاریدی برای تشکیل مولکول‌های گلیکوژن ، اشاره نمود. نتیجه نهایی تمام این اعمال افزایش دادن مقدار گلیکوژن در کبد است. گلیکوژن می‌تواند تا حدود 5 تا 6 درصد وزن کبد افزایش یابد که معادل با صد گرم گلیکوژن ذخیره شده در تمام کبد است
· انسولین موجب پیشبرد تبدیل گلوکز اضافی به اسیدهای چرب شده و گلوکونئوژنز را در کبد مهار مـی‌کند. (18 و6 ،5)

 

اثر انسولین بر متابولیسم پروتئین و اسیدهای آمینه

[1] – Mili mole

[2] -Cyclic adenosine mono phosphate

 

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

تحقیق بیماریهای ویروسی که در دام موجب سقط میشود در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 تحقیق بیماریهای ویروسی که در دام موجب سقط میشود در word دارای 65 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد تحقیق بیماریهای ویروسی که در دام موجب سقط میشود در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي تحقیق بیماریهای ویروسی که در دام موجب سقط میشود در word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن تحقیق بیماریهای ویروسی که در دام موجب سقط میشود در word :

بیماریهای ویروسی که در گاو موجب سقط میشود:
1-تورم تاولی وعفونی مهبل و فرج(IBR)
این بیماری با بیماری تورم دانه دار مهبل وفرج و یا بیماری آمیزشی دانه دار متفاوت بوده و باید ازآنها تفریق شود
بیماری همیشه از طریق مقاربت جنسی منتقل نمی شودتماس نزدیک از طریق لیسیدن ناحیه مبان دو راه ونیز استفاده از منی آلوده در تلقیح مصنوعی میتواند موجب عفونت دستگاه تناسلی شود . انتقال ویروس عامل بیماری در بدن به وسیله گلوبولهای سفید صورت میگیرد .
نشانیها:
بعضی از بیماران هیچگونه ناراحتی آشکاری را نشان نمی دهندو برخی اشکارا دارای درد هستند در برخی از حیوانات که پوست فرج دارای رنگ روشن است فرجدارای قرمزی کمی می باشد متورم بوده و مقدار کمی ترشحات د روی آن مشاهده میشود .تاولهای چرکین به قطر حدود 2 میلیمتر مشاهده میشودکه دارای مرکز زرد رنگ میباشد.و اطراف ان به رنگ زرد میباشدوحلقه قرمزی اطراف ان را احاطه کرده است.
اشتها و تولید شیر در این حیوانات تغییری نمیکند .
دوره کمون بیماری در دامهای آزمایشگاهی 12 ساعت می باشد و ترشحات مهبل پس از 24 ساعت قابل مشاهده میباشد که در دام این دوره پس از 48 ساعت میباشد.که ترشحات به رنگ سفید متمایل به زرد میباشد
که چسبنده ومخاطی میباشد .دو روز بعد از عفونت درجه حرارت بدن بالا میرود و برای 3-7 روز این روند ادامه دارد .که ترشحات سرمی بینی به مقدار کم تورم پلک وسقط مشاهده گردد.
وقوع سقط به سن جنین بستگی دارد گاوهایی که تا5.5ماه آبستن هستند سقط نمی کنند.گاوهایی که تا 5.5ماه ا بستن هستند پس از بیمار شدن سقط نمیکنند در حالی که حدود نیمی از گاوهایی که از ماه ششم آبستنی به بعد بیمار می گرددند23-52 روز پساز ابتلا جنین را سقط میکند . نوع سقطی که به طور طبیعی در نتیجه بیماری ایجاد میشود با سقط جنین هایی که به طور آزمایشی ویا در نتیجه واکسناسیون با ویروس شده اند در خلال ابستنی ایجاد می شود مشابه است.
تشخیص :
اولین وسیله برای تشخیص بیماری :علائم ونشانیهای آن است عوارض ویژه ای راکه بیماری در مهبل ایجاد میکند ودر مورد اخیر درجه حرارت بدن نیز میتواند مورد بررسی قرارگیرد .
در گسترش سلولهای پوششی مهبل پساز آنکه نمونه با مایع بویین تثبیت شدهو با هماتوکسیلسن و ائوزین رنگ آمیزی شد گنجیده گیهای داخل هسته ای مخصوص عفونتهای ویروس هرپس را می توان مشاهده کرد .
تغییرات بافت شناسی :
شامل کانونهای نکروزه به قطر حد اکثر نیم میلیمتر است که غالبا در سطح وسیعی ازکبد دیده میشود این گونه از کانونها می توانند در ششها طحال تیموس غدد لمفاوی و کلیه دیده شود در مواردی تورم نکروزان جفت نیز وجود دارد که می توان ا نرا در تشخیص بیماری به کار گرفت . برخلاف سلولهای مهبل در سلولهای جنین سقط شده نمی توان گنجیدگی را مشاهده نمود فقدان انها ممکن است به دلیل شدت تجزیه شدن بافت بدن جنین باشد
تشخیص سرو لوزیکی بیماری مشکل است زیرا فاصله بین عفونت و سقط غالبا طولا نی است ودر نتیجه نمونه خونی را که پس از بروز سقط تهیه میکنند تا میزان افزایش پاد تن سرم را اندازه گیری کنند ممکن است جواب درستی را ارائه ندهد.تنها راه شناسایی بیماری جدا کردن ویروس ان از بافت بدن جنین سقط شده است .این کا ر نیز تنها در تعداد محدود یا از جنینها عملی است زیرا بدن انها در موقع سقط فاقد ویروس است .

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

تحقیق برنامه های واکسیناسیون گاوهای شیری و گوشتی در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 تحقیق برنامه های واکسیناسیون گاوهای شیری و گوشتی در word دارای 10 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد تحقیق برنامه های واکسیناسیون گاوهای شیری و گوشتی در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي تحقیق برنامه های واکسیناسیون گاوهای شیری و گوشتی در word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن تحقیق برنامه های واکسیناسیون گاوهای شیری و گوشتی در word :

بیماری های مسری تولیدات سودمند گوشتی و شیری دامها را تهدید می کند. واکسیناسیون یک روش بسیار مهم در کنترل و جلوگیری از این بیماری ها می باشد. اما به هر حال، یک برنامه ی واکسیناسیون جانشین خوبی برای تغذیه ی خوب، تهویه ی مناسب، اقدامات بهداشتی مؤثر و دیگر روشهائی که برای مدیریت سلامت انجام می گیرد نمی تواند باشد.
برنامه های واکسیناسیون بایستی با همکاری انجمن دامپزشکان باشد. شرایط فردی یک رمه (گله گاو) مانند تاریخ بیماری، مدیریت، شرایط مکانی، نحوه ی غذا دادن، پرورش و عوامل دیگر برنامه های واکسیناسیون را تحت تأثیر قرار می دهد حالا این واکسیناسیون چه برای گاوهای گوشتی و یا چه برای گاوهای شیری باشد. نوع واکسن مثل میکروب کشته یا ضعیف شده، زمان بندی، هزینه ها و مزایا و عوامل دیگر بایستی مورد بررسی قرار گیرد. دستورالعمل و نسخه های جدی و مؤثر که برای تمامی تولیدات دامی مفید و مناسب باشد به طور عملی وجود ندارند و در صورتی که با احتیاطهای حرفه ای همراه نباشند و یا اگر به پیشینه ی دام بصورت فردی توجه نشود حتی می تواند خطرناک نیز باشد. اگر واکسیناسیون به طور صحیحی صورت نگیرد ممکن است واکسن کارائی نداشته باشد و یا حتی می تواند عواقب ترسناک و وخیمی نیز داشته باشد.
واکسن کمکی است که از بیماری های واگیردار جلوگیری می کند. اما واکسن های معدودی وجود دارند که برای تمامی دام های یک گله به طور صد در صد (100%) ایمنی ایجاد کنند. اکثر واکسن ها سطح عمومی ایمنی را برای گله بالا می برند به گونه ای که خطر انتشار بیماری مسری در پائین ترین حد قرار می گیرد.
بررسی های عمومی موقع طراحی یک برنامه ی واکسیناسیون
آنتی سرم ها (ضد سرم ها) از خون حیواناتی که در مقابل یک بیماری مشخص مقاوم و ایمن هستند ساخته می شود. آنها شامل پادتن هایی هستند که می توانند در مقابل آن بیماریها حفاظت و ایمنی سریعی به وجود آورند. این ایمنی نسبتاً کوتاه مدت هستند و معمولاً تنها 2 یا 3 هفته طول می کشند. آنتی سرمهایی که در حجم های زیاد تزریق می شوند معمولاً گران بوده و برای بسیاری از بیماری های مسری در دسترس نمی باشند. این گونه تزریقات معمولاً در زمان شیوع بیماری هایی مثل اینتروتوکسیما (enterotoxemia) در گوساله های تازه به دنیا آمده هستند.
بعضی از واکسن ها به وسیله ی تضعیف کردن عامل بیماری زا تولید می شوند در این مورد عامل بیماری (ارگانیسم) زنده باقی مانده و تکثیر می شود و در حیوان بیماری که تحت واکسیناسیون قرار گرفته است ایمنی ایجاد می کند بدون اینکه بیماری ایجاد کند. اکثر واکسن هایی که حاوی میکروب های زنده ی ضعیف شده هستند به گاوهای آبستن (حامله) تزریق نمی شوند به خاطر اینکه این گونه میکروب ها می توانند به جنین حمله کرده و باعث مشکلاتی در تولد و یا حتی منجر به سقط جنین شوند. واکسن هاییکه حاوی ویروس ضعیف شده ی مسری هستند مثل rhino-tracheits گاوی و ویروس اسهال گاوسانان از جمله واکسن های قابل تزریق هستند. واکسن هایی که حاوی ویروس های ضعیف شده هستند بالاتر از واکسن حاوی ویروس کشته شده ایمنی ایجاد می کنند، اما به هر حال ممکن با تزریق این واکسن ها به دام های حامله و یا پُر استرس (استرس دار) تا اندازه ای ریسک کنیم.

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

پایان نامه تاثیر پروستاگلندین ها و داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی روی عارضه سندرم آسیت در جوجه های گوشتی در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 پایان نامه تاثیر پروستاگلندین ها و داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی روی عارضه سندرم آسیت در جوجه های گوشتی در word دارای 80 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد پایان نامه تاثیر پروستاگلندین ها و داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی روی عارضه سندرم آسیت در جوجه های گوشتی در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه پایان نامه تاثیر پروستاگلندین ها و داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی روی عارضه سندرم آسیت در جوجه های گوشتی در word

 چکیده
مقدمه       
فصل اول بررسی منابع
1-1- تعریف آسیت    
2-1- تاریخچه    
3-1- روند ایجاد سندرم آسیت در جوجه های گوشتی   
4-1- فاکتورهای خارجی و مدریتی در ایجاد سندرم آسیت    
1-4-1- فاکتورهای تأمین کننده اکسیژن مورد نیاز جوجه های گوشتی    
1-1-4-1- ارتفاع بالا    
2-1-4-1- سرما    
3-1-4-1- تغذیه    
1-3-1-4-1- شکل جیره    
2-3-1-4-1- انرزی جیره    
3-3-1-4-1- پروتیین جیره   
4-3-1-4- چربی جیره    
5-3-1-4-1- تعادل آنیون و کاتیون جیره های غذایی    
6-3-1-4-1- سدیم جیره    
2-4-1- نقش فاکتورهای داخلی در ایجاد سندرم آسیت   
1-2-4-1- بیماری ریوی    
2-2-4-1- بیماریهای قلبی    
3-4-1- نقش غده تیرویید    
1-3-4-1- آناتومی غده تیرویید    
2-3-4-1- سنتز هورمونهای تیروییدی    
3-3-4-1- تغییرات هورمونهای تیروییدی   
4-3-4-1- نقش هورمونهای تیروییدی در سندرم آسیت    
5-1- علائم بالینی    
6-1- جراحات کالبد گشایی    
7-1- تغییرات میکروسکوپیک    
1-7-1- ریه    
2-7-1- کلیه    
3-7-1- کبد    
8-1- هماتولوژی    
9-1- فهرست و تاریخچه پروستاگلندین ها    
10-1- ایکوزانوییدها    
1-10-1- تولید ایکوزانوییدها    
11-1- متابولیسم و کاتابولیسم پروستاگلندین ها    
12-1- اثرات پروستاگلندین ها و ترومبوکسان ها   
13-1- کنترل   
15-1- وظایف خون   
1-15-1- ویسکوزیته   
2-15-1- تعداد گلبولهای قرمز   
16-1- اثرات کمبود اکسیژن و ارتفاع زیاد   
فصل دوم مواد و روشها
1-2- محل و زمان انجام تحقیق   
2-2- نحوه تهیه مواد آزمایشی و اقلام مورد نیاز در تحقیق  
3-2- نوع طرح آزمایشی   
4-2- تجزیه تقریبی مواد خوراکی   
5-2- تهیه جیره های آزمایشی   
6-2- عملیات اجرایی تحقیق   
1-6-2- مقدمات اماده سازی سالن پرورش   
2-6-2- مدیریت دوره پرورش    
3-6-2- برنامه های بهداشتی و پیشگیری از بیماری ها   
1-3-6-2- اقدامات بهداشتی   
2-3-6-2- برنامه واکسیناسیون   
7-2- صفات مورد اندازه گیری   
1-7-2- اندازه گیری های قبل از کشتار   
1-1-7-2- میزان مصرف خوراک   
2-1-7-2- میزان افزایش وزن   
3-1-7-2- ضریب تبدیل غذایی   
4-1-7-2- وزن نهایی   
5-1-7-2- صفات هماتولوژیک   
2-7-2- اندازه گیری های بعد از کشتار   
فصل سوم : نتایج
1-3- نتایج مربوط به پارامتر های عملکرد ( صفات پرورشی )  
1-1-3- افزایش وزن نهایی   
2-1-3- ضریب تبدیل غذایی   
2-3- نتایج مربوط به صفات لاشه    
1-2-3- وزن کبد    
2-2-3- وزن قلب   
3-3- هموگلوبین خون در 35 روزگی   
4-3- هماتوکریت خون در 35 روزگی   
5-3- هموگلوبین خون در 49 روزگی   
6-3- هماتوکریت خون در 49 روزگی   
فصل چهارم : بحث
1-4- افزایش وزن نهایی   
2-4- ضریب تبدیل غذایی   
3-4- وزن قلب   
4-4- وزن کبد   
5-4- هموگلوبین   
6-4- هماتوکریت   
7-4- پیشنهادات   
چکیده انگلیسی   
منابع      

بخشی از منابع و مراجع پروژه پایان نامه تاثیر پروستاگلندین ها و داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی روی عارضه سندرم آسیت در جوجه های گوشتی در word

1 اوحدی­نیا، حسن، 1382، بیماری آسیت، انتشارات علم و قلم. صفحه 45-

2 پناهی دهقان، محمود رضا، فیزیولوژی پرندگان، 1375، انتشارات سازمان اقتصادی کوثر. صفحه 235-

3 پور رضا، جواد، 1379، تغذیه مرغ، انتشارات ارکان اصفهان. صفحه 363-

4 حیدر زاده، عباس، 1376، فارماکولوژی، انتشارات دانشگاه تهران صفحه 564-

5 ضمیری، 1374، جزوه دانشگاه شیراز. صفحه 67-

6 ساعدی، هوشنگ و همکاران، 1371، اصول تغذیه دام و طیور انتشارات دانشگاه تهران. صفحه 231-

7 شهبازی، پرویز، ناصر ملک نیا، 1378، بیوشیمی عمومی، انتشارات دانشگاه تهران. صفحه 300-245

8 صوفی، سیاوش، 1368، تغذیه دام، انتشارات عمیدی. صفحه 432-

9 گلیان، ابوالقاسم، محمد سالار معینی، تغذیه طیور، انتشارات سازمان اقتصادی کوثر. صفحه 344-287

10 مجتهدی 1380، تشریح و فیزیولوژی دام، انتشارات جاوید. صفحه 67-

.11 مهابادی، 1382، خونشناسی دام و طیور، انتشارات دیباگران. صفحه 96-56

12 نظیفی، سعید، 1376، هماتولوژی و بیوشیمی بالینی پرندگان، انتشارات دانشگاه شیراز.165-120

          13 Agriculture and Agrifood Canada. 1996. Chicken condemnations. htip://www.agr.gc.ca/misb/ais&poultry/documents/C0401

14. Agriculture and Agrifood Canada. 1996. Chicken condemnations. http://www.agr.gc.ca/misb/aisb/poultry/c96chie.html.

15. Arc J., Berger M., and Coello C. 1992. Control of ascites by feed restriction techniques. Journal of Applied Poultry Research. 762: 135.

 16 Bottje W., Enkvetchaku B., Moore R., and McNew R. 1995. Effect of atocopherol, antioxidants, lipid per oxidation, and the incidence of pulmonary hypertension syndrome (ascites) in broilers. Poultry Science. 72: 135(Abstract)..

17. Buys K., Buyse J., and Decuypere E.1993. Ascites syndrome mortality and growth in two commercial broiler strains subjected to different early temperature programs-Poultry Science.87: 1355.

18. Chen G., and Hoch L. 1977. Thyroid hormone control over biomembranes on Rat liver mitochondrial inner membrane. Journal of Biochemistry. 181:4704.

19. Classen H., Riddell C., and. Robinson F. E. 1991. Effects of increasing photoperiod length on performance and health of broilers. British Poultry Science. 58: 135.

20. Coleman M., and Coleman G. 1991. Ascites control through proper hatchery management. Poultry Magazine. 7: 33.

21. Cueve D., Sillaua S., Valenzuela A., and Ploog Y. 1974. High altitude induced pulmonary hypertension and right heart failure in broiler chickens. Research in Veterinary Science. 16: 370.

22. Dale N. 1990. Dietary factors that influence ascites syndrome in broilers. Research in Veterinary Science. 16:563.

23. Dalsilva J., Dale N., and Luchesi J. 1988. Effect of pelleted feed on the incidence of ascites in broilers raised at low attitude. Avian Diseases 32: 376.

24. Decupere E., Vega. Arthra F. 1994. Increased sensitivity to triiodothyron, the (T3) of broiler lines with a high susceptibility for ascites. British Poultry Science. 35: 287.

25. Dewil E., Buys N., and Decupere E. 1996. Different characteristics in chick embryos of two broiler lines differing in susceptibility to ascites. British Poultry Science. 37: 1003

26.  Diaz-cruz A., Nava C. 1996. Hepatic and cardiac oxidative stress and other metabolic changes in broilers with the ascites syndrome. Poultry Science. 75: 900.

27. Duncan D. B. 1955. Multiple range and multiple F tests. Biometrics. 11: 42.

28.  Edall S., and Machicao N. 1988. Myocarditis in broiler chickens raised at high altitude. Avian Disease. 12:75.

29. Edanks G. W. 1983. Nonprescription analgesics. Indometacin. Avian Disease. 12:75.

51. Enkevetkutual B., and Borreje W. 1993.  Compromised antioxidant status associated with ascites in broilers. Poultry Science. 72: 2272-2280.

30. Fedde M. R., and Wideman R. F. 1996. Blood viscosity in broilers and Influence on pulmonary hypertension syndrome. Poultry Science. 75: 261-1267.

31. Flower R.]. 1974. Drugs which inhibit prostaglandin biosynthesis. Pharmacology Review. Avian Disease. 12:75-76.

32.  Gonzales E.1998. Performance, incidence of metabolic disturbances and endocrine variables of food-restricted male broiler chickens. British Poultry Science. 39: 671-673

33. Hall A., and Machicao N.1968. Myocarditis in broiler chickens raised at high altitude. Avian Disease. 12:75-84.

34. Hanks G. W. 1983. Nonprescription analgesics. Acetylsalicylic acid. Turkish journal of Veterinary Medicine.l-23.

 35 Hassanzadeh A., Ladmaakhi M., and Rahimi G. 1997. The prophylactic effect of vitamin C supplementation on broiler ascites incidence and plasma thyroid hormone concentrations. Avian Pathology. 26: 33-44.

36. Hoqutee S., Buys J.E.1998. Nutritional and hormonal regulation of energy metabolism in skeletal muscles of meat-producing animals. Livestock Production Science. 56: 115-143

37. Huchzermeyer F.W., and DeRuyck A.1986. Pulmonary hypertension syndrome associated with ascites in broiles. Veterinary Research. 110-119.

38. Jelling Gore G., Poland B., Shlosbers A., Berma U., Bendheun R., and Plavnik A.1991. Young broilers Hematology and pathology. Avian Pathology. 1119.

39. Johan R. J., Friars H., and Quinton M.1987.Rlationship of right ventricular hypertrophy, right ventricular failure, and ascites to weight gain in broiler and roaster chickens. Avian Disease. 1:130-135.

40. .Julian, R. J., 1990. Pulmonary hypertension, a cause of right heart failure, ascites in meat-type chickens. Feedstuff. 22:419-454.

41. Julian, R. J., Summers J., and Wilson J. B. 1986. Right ventricular failure and ascites in broiler chickens caused by phosphorous- deficit diets. Avian Disease. 30:453-459.

42. Leeson S., Diaz G., and Summers J. D. 1995. Poultry Metabolic Disorders and Mycotoxins. University Books .Guelph. Ontario. Canada. 29-50.

43. Nir S. 1996. Aspects of food intake restriction in young domestic fowl and metabolic and genetic considerations. World’s Poultry Science journal. 52: 251-266.

44. Maxwell M.R. 1991. Ascites in broilers. Broiler Industry. 6064.

45. Maxwell, M., and Robertson G.  1997   World broiler ascites survey.   1996  Poultry International. htrp:\www.wattnetcomh”brary.

46. Maxwell M., Tullert G., and Burton F. 1987. Hematology and morphological changes in young broiler chicks with experimentally induced hypoxia. Veterinary Science 43:331-338.

47. Mrobertson D., and Spence S. 1986. Studies on ascetics syndrome in broiler chickens. Veterinary Science.43:4781-543.

48. Mutrhead S. 1987. Research results leading to the accumulation of fluid in broilers. Feed Staffs.9: 1987.

49. Odum T. 1993. Ascites syndrome Overview and update. Poultry Digest .14-35.

50. Peacock A., Pickett C., Morris K., and Reeves T. 1990. Spontaneous hypoxemia and right ventricular hypertrophy in fast growing broiler chickens raised at sea level. Biochemical Physiology.765-898.

51. Peabody D., He T.C. 2003. Right ventricular hypertrophy in fast growing broiler       chickens. Poultry Manegment. 537-541.                                                    

52 Reeves H. 1991. Improved   arterial   oxygenation   with     feed     restriction   in   rapidly   growing   broiler   chickens. Comparative Physiology. 99: 481-495.

53. Remigion H., Desroriyers V., and Marche H. 1996 Influence of increasing breast meat yield on muscle histology and meat quality in the chicken. Nutrition and Development 36: 523-530.

54. Scheele E, and J.T. Reeves. 1989. Stimulation of the metabolic rate in broilers and the occurrence of metabolic disorders. European Association of Animal Production. 43:251-255.

55. . Scheele E., and Dawait W.1991. Ascites in broilers. Experimental factors evoking symptoms related to ascites. Poultry Science 70:1069-1083.

56. Scheele E., Decupere E., and Schreure F. 1992. Ascites in broilers  and hormonal regulation of metabolic rate and fat metabolism. Poultry Science .71: 1971-1984.

57. Scheelle E.1993. Effects of nutritional factors on the occurrence of ascites and heart failure syndrome. Poultry Science .71:  149-178

58 Scholbrg A., Bermanr E., Bendheim  V., and Plavnik I.1991, Controlled early feed restriction as a potential means of reducing the incidence of ascites in broilers. Avian Diseases. 35:681-684.

59. Seflxart A., Taylor A., Bass J., and Haynesjr B.1991. Hemoglobin potentate’s oxidant injury in isolated rat lungs. Veterinary Physiology.260: I980-1984.                       

60 Vidyadaran M., King A., and Kassim H.1990. Quantitive comparisons of lung structure of adult domestic fowl and red jungle fowl. Avian Pathology.19:558.

61. Wang S., Bottje S., and Dibner J.1995. Effect of amodarion on pulmonary hypertension syndrome, growth, and glutathione in broilers fed oxidized fat. Poultry Science.23: 74.

62. Wideman  R. 1984. The physiology of edema and ascites in poultry .PoultryPathology.34:189-217.

63. Wideman  R.1988. Ascites in poultry. International Poultry.6: 17.

64. Wideman R., and Bonje W. 1993. Current understanding of the ascites syndrome and future research directions. Nutritional and Technical Symposium. Novas.220-245.

65. Willibankman B.1999.Controlled early feed restriction as a potential means of reducing the incidence of ascites in broilers. Avian Disease. 35:681 -634.

66. Witzel D., Huff J., and Elissalde K. 1990.Ascites in growing broilers. Poultry Science.69:741-745.

چکیده:

تأثیر پروستاگلندین ها و داروهای ضد التهاب غیر استروییدی در آسیت جوجه های گوشتی

این تحقیق به منظور بررسی اثرات ( عملکرد ، وزن اندامهای انتخاب شده و پارامترهای خونی) افزایش سطوح و انواع پروستاگلندین بر روی جوجه های گوشتی به انجام رسید . تعداد 270 جوجه گوشتی یکروزه ( راس 308 ) در 27 عدد قفس زمینی به ابعاد 2×1 متر که هر کدام گنجایش 10 پرنده داشته ، جای گرفتند . این آزمایش با تزریق PGE و PGF در دو سطح (05/0 و 1/0 ) میلی گرم در کیلوگرم و افزودن داروهای ضد التهاب غیر استروییدی به آب جوجه ها انجام گرفت. آسپرین و ایندومتاسین به عنوان بلوک کننده های پروستاگلندین جهت تحریک و بزرگ کردن وریدها و جلوگیری از ایجاد لخته خون استفاده شدند

در سن 5 و 7 هفتگی نمونه های خونی از ورید بال جمع آوری و آنالیز شد و در سن 49 روزگی قبل از کشتار ، وزن نهایی بدن و بعد از آن اندامهای انتخاب شده ( کبد و قلب ) به طور انفرادی ثبت و به صورت درصدی از وزن بدن نشان داده شدند . نتایج حاصل از این تحقیق نشان دادند که افزایش سطوح انواع پروستاگلندین ها و آنتی پروستاگلندین ها تأثیری بر روی صفات عملکردی ( ضریب تبدیل غذائی ) و صفات فیزیولوژیکی اندام انتخاب شده     ( قلب ) نداشتند . در حالی که تأثیر معنی داری در روی وزن نهایی بدن (01/0 P < ) ، وزن کبد (05/0 P < ) و صفات فیزیولوژیکی هموگلوبین و هماتوکریت (01/0 P < ) نشان دادند. در نتیجه تزریق پروستاگلندین ها بدون توجه به نوع انها باعث افزایش مقادیر وزن کبد، هموگلوبین و هماتوکریت شد . داروهای ضد التهاب غیر استروییدی تأثیری در پیشگیری از سندرم آسیت نداشت

مقدمه

تغذیه و کنترل بیماری، برای آدمیان از بدوخلقت تا عصر حاضر، یکی از مسائل اساسی و مهم زندگی را تشکیل داده و امروزه با توجه به تمام پیشرفتهایی که در شئون مختلف حیات آدمی پدیدار گشته است، مسئله پاتوفیزیولوژی بیماری و تغذیه،‌از نظر اقتصادی و اجتماعی در درجه اول اهمیت جوامع بشری قرار دارد، بطوریکه سطح تمدن و درجه موفقیت هر جامعه‌ای را از چگونگی سلامتی، بهداشت و تغذیه آنها و همچنین کنترل بیماریها مورد ارزیابی قرار می‌دهند. در قرن اخیر تولید گوشت بواسطه صنعتی شدن پرورش طیور افزایش چشمگیری داشته است. از طرفی نیاز جامعه به این مواد پروتئینی به دلیل رشد جمعیت، تغییر الگوی مصرف و نیاز به مواد پروتئینی با حداقل مقدار چربی چند برابر گردیده است. افزایش جمعیت جهان از یکسو و تأمین پروتئین غذایی جوامع از سوی دیگر موجب گردیده است جهت رفع نیازهای تغذیه‌ای، تلاشهای مستمر و وافری با مد نظر قرار دادن خلاقیت و نو‌آوری در مسائل مربوط به تولید صورت گیرد. بدان جهت بشر ناگزیر گشته تا نه تنها تنوع منابع تأمین کننده غذایی با کیفیت متعارف را جستجو کند، بلکه به افزایش کمی و کیفی منابع شناخته شده نیز توجه خاصی داشته باشد. اکنون بشر تلاش می‌کند تا روند رشد دامها را هر چه بیشتر سرعت بخشد و در این راه روشهای مختلفی را بکار گرفته است

رشد دام پدیده حیاتی پیچیده ای است که عوامل تغذیه ژنتیک و متابولیک در آن نقش دارند.   همچنین رشد مهم ترین عاملی است که بر روی توان تولید و بهره وری دامها تاثیر گذاشته و دستکاری رشد دامها، جزء‌مهمی از روند کنترلی انسان بر روی دامهای اهلی می‌باشد. پیشرفت علم ژنتیک،  اصلاح نژاد و متعاقباً‌ افزایش سرعت رشد در نژادهای جدید جوجه‌های گوشتی و به گزینی آنها بر اساس ضریب تبدیل غذایی پایین و بازده انرژی بالا منجر به افزایش حساسیت جوجه‌های گوشتی نسبت به سندرم آسیت گردیده است. سندرم آسیت عارضه ثانویه برای ناتوانی بطنی بوده و یکی از مشکلات پیچیده و مهم متابولیک صنعت پرورش جوجه‌ها گوشتی در دنیای امروز می‌باشد(2)

هم اکنون تلفات ناشی از آسیت به میزان قابل توجهی افزایش یافته است و از نظر اهمیت اقتصادی خسارات ناشی از این سندرم در جهان به یک میلیارد دلار می‌رسد. لذا برای تولید بیشتر و بهتر در صنعت مرغداری گوشتی ضرورت دارد که مدیریت پرورش جوجه‌های گوشتی بر اساس اصول علمی صحیح استوار باشد و هر فردی که در مدیریت مزارع گوشتی نقش دارد بایستی از فیزیولوژی و پاتو فیزیولوژی سندرم آسیت آگاهی کاملی داشته باشد. بر اساس گزارشات موجود، پروستاگلندنیها نقش عمده ای را در ایجاد سندرم آسیت و پاتوفیزیولوژی آن دارند و بکارگیری داروهای شبه آسپرینی (داروهای ضد التهاب غیر استروییدی) به عنوان مواد پیشگیری کننده در سندرم آسیت، باعث متاثر نمودن رشد و کنترل سندرم آسیت گردیده،‌ و همچنین سبب بهبود سلامتی و کاهش خسارات اقتصادی گردیده است(6)

اهداف طرح تحقیقاتی:‌

توجه به این مسئله که، اثرات داروهای ضد التهاب غیر استروییدی در کنترل سندرم آسیت در جوجه‌های گوشتی می‌تواند به دو صورت مطرح باشد

1 اثرات آنتی پروستاگلندینی داروهای ضد التهاب غیر استروییدی

2 اثرات رقیق کنندگی در خون و کاهش علایم آزمایشگاهی سندرم آسیت

این اثرات موجبات بهبود میزان رشد، میزان مصرف و هضم غذا و وضعیت سلامتی را فراهم خواهد نمود. اکنون در راستای اهداف فوق و مدنظر قرار دادن پاتوفیزیولوژی سندرم آسیت لزوم بکارگیری داروهای پروفیلاکتیو و ارزان قیمت در قالب تحقیقی با استفاده از دو نوع پروستاگلندین در سطوح

مختلف و دارو‌های ضد التهاب غیر استروییدی در جوجه‌های گوشتی، انجام گیرد تا در صورت نیل به اهداف و نتایج مطلوب و سودمند، نسبت به ترویج و کاربرد عملی آن در مزارع پرورشی و مراکز تحقیقاتی و ; اقدام شود

آسیت:

1-1 – تعریف:

آسیت به معنای تجمع غیرطبیعی مایع ترانسودایی غیرالتهابی در یک یا چند فضا از فضاهای هشت گانه موجود در داخل محوطه بطنی طیور می باشد(1و52). منشاء این مایع نشت پلاسمای خون از عروق اندامها و بافتهای اشباع شده و بخصوص کبد می­باشد. در ماکیان غالبا تجمع در اطراف کبد (در بخش شکمی فضای کبدی- صفاقی) و اطراف قلب (فضای پریکاردیال) مشاهده می­گردد. ممکن است مقدار بسیار کمی مایع در اطراف ریه، بویژه در پرندگان مبتلا به ادم ریوی مشاهده شود. اما این فضا بعلت محدود بودن، امکان انبساط ندارد. نشت مایعات از کبد ممکن است در پی آسیب دیدگی آن در اثر عوامل مختلف نظیر سموم و یا بطور رایج­تر در نتیجه فشار فیزیکی درون وریدهایی باشد که خون را از کبد خارج می کنند (20 ،16 و42 )

پس زدن خون به کبد و بدنبال آن نشت مایعات، عمدتا به سبب نارسایی دیواره عضلانی حفره بطن راست قلب اتفاق می­افتد. بطن راست، خون جمع­آوری شده از نواحی مختلف بدن بجز ریه­ها را توسط ­وریدهای مخصوصی دریافت کرده، سپس جهت اکسیژن­گیری مجدد، توسط سرخرگهای ویژه­ای به ریه­ها می فرستد. در صورت ضعیف شدن بطن راست، فشار خون در وریدهای متصل به آن افزایش یافته و در پی آن فشار خون در داخل کبد بالا رفته و نشت مایعات را سبب
می گردد (38 ،40و46)

 هنگامی که ادم کبدی حاوی مایع لنفی یا پروتیین بالا باشد، مایع جمع شده در فضای کبدی- صفاقی حاوی فیبرین خواهد بود. وجود فیبرین در سایر فضاهای محوطه شکمی دلالت بر آسیب دیدگی عروق

خونی دارد. به غیر از کیسه پریکارد، هر نوع تجمع مایع قابل مشاهده در سایر فضاها، غیرعادی تلقی می شود. در کیسه پریکارد جوجه های گوشتی بطور نرمال در سنین 6 تا 7 هفتگی 1 تا 3 میلی لیتر مایع وجود  دارد ولی مقادیر بیش از 4 میلی لیتر را می توان غیرطبیعی نامید (6 ،12 ،39و44)

لازم به ذکر است که ادم عبارت است از پرشدن مایع غیرالتهابی در نسوج بینابینی ارگانها و نسوج. ادم معمولا مایعی روشن و زرد رنگ بوده اما ممکن است خونین رنگ نیز مشاهده شود(1)

2-1 – تاریخچه: سندرم آسیت عارضه ثانویه برای ناتوانی بطنی بوده و یکی از مشکلات پیچیده و مهم متابولیکی صنعت پرورش جوجه های گوشتی در دنیای امروز می باشد. این سندرم اولین بار در جوجه های گوشتی پرورش یافته در ارتفاعات بلند کشور بولیوی گزارش گردید . یکی از قدیمی ترین گزارشها در مورد بروز سندرم آسیت در طیور مربوط به سال 1933 است که حاکی از تجمع 1100 میلی لیتر مایع در شکم مرغی از نژاد پلیموت راک می باشد. در جوجه بوقلمونها برای اولین بار در سال 1946 از منطقه آیووا1 واقع در آمریکای شمالی این سندرم گزارش گردید. سپس در سال 1958 گزارشات متعددی  مبنی بر بروز تلفات در طیور گوشتی ناشی از آسیت، از نواحی مختلف آمریکای شمالی مطرح شد. پس از آن بسرعت  سندرم آسیت بعنوان یکی از مشکلات رایج در گله های طیور نگهداری شده در مناطق مرتفع (با ارتفاع بیش از 1500 متر) در آمریکای جنوبی، مکزیک، آفریقای جنوبی و کنیا مطرح گردید و به همین جهت در ابتدا به بیماری مناطق مرتفع2 معروف شد که در برخی از موارد تلفات ناشی از آسیت به بیش از 30 درصد می رسید

 با پیشرفت علم ژنتیک و اصلاح نژاد و متعاقبا افزایش سرعت رشد در نژادهای جدید جوجه­های گوشتی، تلفات ناشی از آسیت به میزان قابل توجهی افزایش یافته است، چنانچه اکنون خسارات ناشی از این سندرم در کلیه مناطق از جمله مناطق کم ارتفاع و حتی­هم­سطح دریا مانند انگلستان، هلند، بلژیک، آلمان، ایتالیا و کوبا نیز مشاهده می شود (6و10). از نظر اهمیت اقتصادی، زیانهای ناشی از این سندرم افزایش یافته است. چنانکه اکنون خسارات ناشی از این سندرم افزایش یافته است که میزان ضرر و زیان سالانه ناشی از آسیت در جهان به یک میلیارد دلار می رسد (10)

در مورد سندرم آسیت و علل بوجود آورنده آن از سال 1957 به بعد مطالعات زیادی صورت گرفته و در ضمن اطلاعات و عناوین گوناگونی را با توجه به علت شناسی آن به این سندرم نسبت داده اند. با بررسی منابع تابحال حداقل 15 نام مترادف و مختلف که همه آنها سندرمی با جراحات و علایم شبیه به هم را بیان می کند معرفی شده است

از جمله توکسمی گوارشی، آندوتلیوز، ادم، میوکاردیت، بیماری هیدروپریکارد، بیماری چربی سمی، ادم مرغان، بیماری ادم جوجه، نارسایی احتقانی قلب، بیماری ارتفاعات، هپاتیت توکسوپاتیک، لیپیدوز سمی، بیماری قلبی سمی و بالاخره آسیت که جدیدترین عنوان این بیماری است و شاید بیماری  آب آوردگی شکم 1 اولین عنوان این سندرم بوده است (10). سندرم آسیت معمولا در سنین 3 تا 5 هفتگی دیده می شود، با این حال در موارد شدید حتی در سنین 3 تا 7 روزگی نیز ممکن است تجمع مایع آسیتی در محوطه شکمی پرنده  مشاهده گردد. میزان بروز آسیت در نرها بیش از ماده ها و در زمستان بیش تر از تابستان می باشد. همچنین آسیت علاوه بر ماکیان در سایر پرندگان مانند اردک، بوقلمونهای جوان و پرندگان شکاری نیز دیده شده است (2 ،11و49)

3-1 – روند ایجاد سندرم آسیت در جوجه های گوشتی

سندرم آسیت در اثر مجموعه عوامل تغذیه ای، مدیریتی، محیطی و فاکتورهای ژنتیکی بروز می کند که این عوامل را تحت عنوان اگزوژن یا خارجی و عوامل آندوژن یا داخلی تقسیم بندی می کنند. فاکتورهای محیطی که روی تامین اکسیژن در جوجه های گوشتی تاثیر دارند شامل ارتفاع بالا، تهویه نامناسب در مرغداری یا بیماریهای عفونی دستگاه تنفس می باشد و فاکتورهایی که روی نیاز اکسیژن جوجه های گوشتی تاثیر دارند شامل دمای پایین محیط، تغذیه، انرژی بالای جیره غذایی یا جیره غنی از کربوهیدارت، میزان چربی جیره، نوردهی مداوم، استرس در مرغداری نظیر تراکم زیاد و در کل هر عاملی که میزان متابولیسم را افزایش دهد سبب افزایش نیاز اکسیژن جوجه ها خواهد گردید

 (1 ،48و50)

فاکتورهای آندوژن ساختاری، نظیر تغییرات نسبی از نظر آناتومیک در سیستم های تنفسی و گردشی خون، تغییرات در ضریب متابولیسم عضلانی، گلیکولیتیک، اکسیداتیو و تغییرات ساختاری در سیستم عروق ریوی در طول رشد جوجه را می توان نام برد. همچنین فاکتورهای مسبب نظیر عارضه هیپروتیروییدیسم که با کاهش متابولیسم در ارتباط است و این ویژگی در نتیجه اصلاح این طیور جهت رسیدن به سرعت رشد بالا و بازده غذا بوجود آمده است.(41و45)

ریه پرندگان برخلاف پستانداران  غیرقابل ارتجاع بوده و در حفره صدری جای گرفته است. مویرگهای ریه فقط تا حد کمی می توانند متسع شوند تا جریان خون بیشتری اجازه عبور بدهند

ریه های ماکیان نسبت به سایر قسمت های بدن رشد آهسته تری داشته و ظرفیت ریه با رشد بسیار سریع عضله در جوجه های گوشتی سریع الرشد، متناسب نیست

دیواره بطنی راست در پرندگان بسیار نازک بوده و به عنوان یک پمپ حجمی تکامل یافته است. وقتی ازدیاد فشار بوجود می آید، بطن راست به این ازدیاد کاری با بزرگ شدن عضله، پاسخ می دهد. اگر فشار ریوی بالا بماند، بطن راست باید در مقابل این فشار، به عمل پمپ کردن خون در ریه ادامه دهد. بنابراین ضخیم تر و بزرگتر شده، تا جایی که عضله دهلیزی بطنی راست نمی تواند بطور موثری سوراخ دهلیزی بطنی را مسدود نماید، در نتیجه نارسایی دریچه ای و نارسایی بطن راست بوجود می آید. فشار خون سیاهرگ میان تهی بالا رفته و موجب افزایش فشار وریدباب، نشت پلاسما از کبد، انسداد لنف به سیاهرگ میان تهی و نهایتا آسیت می شود (1 ،2 ،10و20)

آنوکسی حاصل از هیپوکسی در پرندگان  کلیه ها را تحریک کرده و سبب تولید اریتروپوییتین از آنها میگردد و این هورمون تولید گلبولهای قرمز را در مغز استخوان تحریک و افزایش می دهد و باعث افزایش میزان هماتوکریت خون ، ویسکوزیته میشود. (1 و 19)

البته مسئله بروز آسیت فقط محدود به پرندگانی که در مناطق با ارتفاع بالا پرورش می یابند و اولین بار توسط کینوا و همکارانش در سال 1974 گزارش گردید نمی شود. زیرا موارد بروز آسیت در گله هایی که در مناطق هم سطح با دریا، نگهداری می شدند نیز دیده شده است. افزایش حساسیت جوجه های گوشتی به این بیماری با پیشرفتهای ژنتیکی و تغذیه ای جهت بهبود ضریب تبدیل غذایی و سرعت رشد بالای پرندگان همراه شده است. در واقع مطالعات قبلی نشان داده است که در جوجه های گوشتی که از گله های مادر متفاوت، از نظر میزان سرعت رشد و ضریب تبدیل غذایی انتخاب شده بودند میزان حساسیت برای ابتلاء به سندرم آسیت متفاوت بود.(1 ،5 ،47و61)

در پرندگانی که در مناطق هم سطح دریا پرورش یافته بودند، رابطه معنی داری بین هیپوکسی ایجاد شده بعلت سرعت رشد بالا، افزایش فشار ریوی و هیپرتروفی کبد وجود داشته است و مورد اخیر بعنوان مرحله مقدماتی در بروز آسیت محسوب می شود (8  ، 12 و 35)

میزان متابولیسم جوجه های گوشتی با سرعت رشد بالا، بسیار زیاد بوده و در شرایطی که تهویه مرغداری مناسب نباشد و همچنین مرغداری در یک منطقه با ارتفاع بالا باشد، اکسیژن فاکتور تعیین کننده ای است که روی سلامت و نحوه رشد گله تاثیر می گذارد. نیاز بالای اکسیژن همراه با کاهش دسترسی به اکسیژن منجر به ایجاد هیپوکسی و آنوکسی می گردد (1)

. 4-1 – فاکتورهای خارجی و مدیریتی در ایجاد سندرم آسیت

1-4-1- فاکتورهای تامیین کننده اکسژن مورد نیاز جوجه های گوشتی

1-1-4-1- ارتفاع بالا (کاهش میزان اکسیژن محیط)

افزایش ارتفاع موجب کاهش فشار اکسیژن محیط می گردد و هیپوکسی ناشی از ارتفاع، باعث افزایش فشار عروق ریوی بصورت حاد می شود. در ارتفاع هم سطح دریا، غلظت اکسیژن 9/20 درصد اتمسفر را تشکیل می دهد و به ازای هر 500 متر افزایش ارتفاع، در حدود یک درصد از این نسبت کم می شود. از طرفی دیگر، از نظر توانایی اشباع اکسیژن خون، اختلاف زیاد در بین پرندگان وجود دارد. بعنوان مثال مشاهدات تجربی نشان داده است که جوجه های نژاد لگهورن در ارتفاع 3000-2500 متر (اکسیژن 15 درصد) علایم درمانگاهی و تغییرات فیزیولوژیکی خاصی را نشان نمی دهند ولی فشار پایین اکسیژن در ارتفاعات بالای 1500 متر باعث هیپوکسی در جوجه های گوشتی می گردد (5  ، 9  ،42 و 52)

همچنین در چندین مطالعه دیگر، اثرات ارتفاع مختلف نیز مشاهده شده است. نتایج بررسی های فوق نشان داده است که افزایش ارتفاع و کاهش فشار اکسیژن ناشی از آن، باعث افزایش درصد وقوع آسیت و افزایش نسبت وزن بطن راست به وزن مجموع دو بطن می شود(60 ،61و62)

همچنین این امر گاهی باعث افزایش ضریب تبدیل غذایی، کاهش رشد، افزایش برخی فاکتورهای خون از قبیل گلبولهای قرمز، میزان هموگلوبین و میزان هماتوکریت می گردد (54 ،57و63)

در مقایسه اثرات ارتفاعات مختلف مشاهده می شود که هر چه ارتفاع بیشتر باشد این تغییرات بیشتر می شود(1 ،2 ،11و14)

2-1-4-1 – سرما

سرما در مناطق محیطی با ارتفاع پایین سبب افزایش نیاز به اکسیژن می گردد. افزایش نیاز به اکسیژن جهت بالا بردن متابولیسم بدن در درجه حرارت پایین و جهت حفظ و ثابت نگه داشتن دمای بدن الزامی است. (1و2)

لذا در فصل زمستان بعلت پایین آمدن دمای محیط این شکل حادتر شده و اگر دو عامل ارتفاع زیاد و سرما بطور همزمان توام باشند، مشکل آسیت تشدید خواهد شد (جدول 1-1)

نقش سرما در سندرم آسیت توسط ریورا و همکاران ( 1980 )در جوجه های گوشتی توصیف شده است. کاهش درجه حرارت محیط، ترشح هورمون تحریک کننده تیرویید   را افزایش می دهد(52)

گزارش شده است،  در پرندگانی که در محیط های سرد نگهداری می شوند، بعلت افزایش فعالیت های متابولیکی، میزان T3پلاسما بالاتر و T4 (بدلیل افزایش تبدیل T4 به T3) پایین تر از پرندگان پرورش یافته در شرایط محیط طبیعی می باشد(1و7)

همچنین افزایش میزان هماتوکریت، پلی سایتمی و بالا رفتن ویسکوزیته خون در سرما تایید کننده افزایش فعالیت خون سازی، بعلت هیپوکسی ناشی از بالا رفتن فعالیتهای متابولیکی می باشد(37و38)

همچنین تحقیقات نشان داده است که در جوجه های گوشتی پرورشی در محیط سرد، وزن بدن، ضربان قلب و درصد اشباع هموگلوبین با اکسیژن در روز 49 پایین تر بوده است (4و14)

3-1-4-1 – تغذیه:

1-3-1-4-1  – شکل جیره

تغذیه با جیره آردی، بجای جیره پلت، موارد وقوع آسیت را در مناطق کم ارتفاع و سرد سیر کاهش می دهد. حتی این موضوع زمانیکه غذای پلت شده به شکل جیره آردی درآید نیز صادق است. جوجه های  گوشتی سریع الرشد می توانند مقادیر مشابه غذای تهیه شده به شکل آردی را همچون زمانیکه غذا به شکل کرامبل یا پلت تهیه شده است مصرف نمایند، لذا میزان رشد، هنگام مصرف غذا به شکل جیره آردی عقب می افتد. بعلاوه تراکم غذای پلت شده، در مقایسه با جیره آردی بیشتر بوده و سبب افزایش میزان  متابولیک پرنده می گردد، لذا مصرف اکسیژن نیز بیشتر می گردد (40 ،41و42)

در هنگام استفاده از غذای پلت شده، میزان مصرف غذا در واحد زمان افزایش می یابد و افزایش انرژی دریافت شده موجب بالا رفتن میزان رشد می گردد و در نتیجه رشد سریع، نیاز به اکسیژن افزایش یافته و با ایجاد هیپوکسی، منجر به افزایش فشار خون ریوی و آسیت می شود(40 ،41 ، 55 ،61 ،65و66)

با توجه به بالا بودن سرعت رشد در هفته های اول زندگی جوجه های گوشتی، استفاده از غذای آردی در 28 روز اول دوره پرورشی می تواند منجر به کاهش میزان بروز آسیت در جوجه های گوشتی شود. در این حالت اگر چه در هفته های اول، میزان مصرف دان تنها محدود به تامین نیازهای نگهداری بدن می گردد، اما وزن نهایی قابل جبران می باشد (1 ،5و40)

2-3-1-4-1  – انرژی جیره

جیره با انرژی قابل متابولیسم بالا، حساسیت جوجه های گوشتی را، به سندرم آسیت افزایش می دهد که احتمالا، بدلیل ایجاد رشد سریع می باشد. انرژی مورد نیاز جهت رشد و نگهداری، از طریق اکسیداسیون کربوهیدراتها و چربیهای موجود در جیره تامین می شود. اکسیژن در مراحل مختلف اکسیداسیون کربوهیدراتها و چربیها، مورد استفاده قرار می گیرد اما در انواع واکنش های اکسیداسیون مقادیر متفاوتی از اکسیژن جهت تامین انرژی مورد نیاز است(38)

 براساس تحقیقات انجام شده، بیشترین میزان فعالیت متابولیکی جوجه های گوشتی، در هفته های دوم و سوم دوره پرورشی است و پس از آن به سرعت کاهش می یابد. این وضعیت باعث ایجاد اختلاف بین مقدار اکسیژن دریافت شده و مقدار واقعی اکسیژن مورد نیاز پرنده می شود. در هفته های دوم و سوم زندگی طیور گوشتِی، این اختلاف شدیدتر از سایر مراحل زندگی می باشد و لذا در این سنین بدلیل افزایش احتمال هیپوکسی میزان حساسیت پرنده بالاتر می باشد (66)

بنابراین بالا بودن میزان انرژی جیره در هفته های اول  زندگی جوجه های گوشتی، سبب افزایش میزان بروز آسیت می گردد. بطوریکه در یک بررسی، به هنگام تغذیه جوجه های گوشتی با جیره حاوی 3100-3000 کیلوکالری انرژی قابل متابولیسم در هر کیلو غذا میزان بروز آسیت دو برابر حالتی بود که از جیره حاوی 2950-2850 کیلوکالری انرژی قابل متابولیسم در هر کیلوگرم غذا استفاده شد. این اختلاف انرژی با افزودن چربی به جیره ایجاد شده بود و در نتیجه مشخص شد که افزودن چربی به جیره جوجه های گوشتی در 14 روز اول دوران زندگی، از طریق بالا بردن میزان متابولیسم و افزایش میزان نیاز به اکسیژن، موجب افزایش حساسیت پرنده به آسیت می شود(28 ،41و54)

بنابراین توصیه می شود که به منظور پیشگیری از وقوع آسیت، در جیره آغازین جوجه های گوشتی جوان از چربی بعنوان منبع انرژی استفاده نشود (1 ،8 ،63و64)

3-3-1-4-1  -پروتیین جیره

نسبت انرژی به پروتیین جیره نیز اهمیت زیادی در جیره جوجه های گوشتی دارد. جوجه هایی که از جیره های پرانرژی تغذیه می کنند برای دسترسی به حداکثر رشد، به پروتیین بیشتری نیاز دارند (8 )

تغذیه با سطوح بالای پروتیین و اسیدهای آمینه موارد وقوع آسیت را افزایش داده است. لاین های گوشتی پرورش یافته در مناطق نسبتا مرتفع (بیش از 1500 متر ارتفاع از سطح دریا) و با جیره غذایی  حاوی پروتیین زیاد نسبت به آسیت حساسیت بالایی نشان می دهند (8 و13)

افزایش پروتئین جیره نسبت به انرژی سبب پلی سیتمی شده و باعث افزایش فشار خون ریوی در گله های گوشتی  می شود. پروتیین اضافی د آمیناسیون نیتروژن اضافی را بصورت اسیداوریک افزایش داده و فرایند این واکنش،  یک روند انرژی خواه بوده که نیاز به اکسیژن را  افزایش داده  و سبب هیپوکسی و در نهایت آسیت می شود(7و11)

کوای و همکاران (1974)جولیان (1993)  توصیه نموده اند که جیره با پروتیین و انرژی کم در طول 14 روز اول جهت کنترل آسیت تجویز گردد (21و40)

4-3-1-4-1  – چربی جیره

چربی جیره،  نیاز به اکسیژن را افزایش می دهد.  همچنین بنا به اظهار اسکل و همکاران (1993 )چربی جیره، با افزایش میزان هماتوکریت، حساسیت جوجه های  گوشتی را به آسیت افزایش می دهد. جیره های غذایی با چربی بالا (31 درصد انرژی قابل متابولیسم ناشی از چربی و 4/24 درصد پروتیین خام) سبب افزایش رشد و میزان وقوع آسیت در مقایسه با جیره های با چربی کم (10 درصد انرژی قابل متابولیسم ناشی از چربی و 6/21 درصد پروتیین خام) می شوند به هر حال جیره های حاوی چهار درصد چربی وقوع آسیت را در اثر انرژی قابل متابولیسم افزایش نمی دهد (8و57)

5-3-1-4-1  – تعادل آنیون و کاتیون جیره های غذایی

 اوون و همکاران ( 1993 ) اظهار نمودند که تغذیه جیره های قلیایی می تواند موارد وقوع آسیت را کاهش دهد، در حالیکه جیره های اسیدی سبب اسیدوزیس همراه با افزایش انقباض عروق ریوی می گردد. که در نهایت سبب  افزایش فشار خون ریوی و نارسایی قلب بروز می کند

اسیدوزیس متابولیک، انقباض عروق ریوی را افزایش داده در حالیکه آلکالوزیس سبب اتساع عروق می گردد. جیره غذایی با کلراید بالا سبب افزایش موارد آسیت می گردد در حالیکه کلراید کمتر و بی کربنات بالا موارد آسیت را کاهش می دهد. بیکربنات سبب اتساع عروق ریوی، افزایش در اشباع اکسیژن خونی و افزایش ظرفیت حمل اکسیژن و در نهایت کاهش موارد وقوع آسیت می گردد (29)

6-3-1-4-1  – سدیم جیره

موارد وقوع آسیت در گله های گوشتی در طول 21 روز اول می تواند در اثر افزایش سدیم جیره غذایی افزایش یابد. سدیم جیره حدود 2/0 درصد و سدیم آب حدود 12/0 درصد قابل توصیه است. افزایش سدیم با نمک طعام جیره انعطاف پذیری اریتروسیت ها را کاهش می دهد، لذا با افزایش مقاومت اریتروسیت ها در مقابل جریان خون، انقباض عروق ریوی و فشار خون ریوی افزایش یافته و در نهایت منجر به نارسایی قلبی می گردد. سطح بالای پتاسیم جیره موارد وقوع آسیت را افزایش داده ، زیرا که یونهای مثبت در شروع آسیت نقش دارند (20 و 66)

2-4- 1  – نقش فاکتورهای داخلی در ایجاد سندرم آسیت

اصلاح نژاد و تغییرات ژنتیکی نقش قابل توجهی در شیوع آسیت داشته است. خصوصیات آناتومیکی و فیزیولوژیکی دستگاه تنفس طیور میزان حساسیت گله های گوشتی را به سندرم افزایش فشار خون ریوی افزایش می دهد. افزایش جریان خون جهت تامین اکسیژن مورد نیاز متابولیسم در جوجه های گوشتی سریع الرشد، موجب افزایش فشار جهت جریان یافتن خون در مویرگهای ریه می گردد. این افزایش فشار، بار کاری قلب راست را افزایش داده موجب وقوع موارد نارسایی بطن راست و آسیت می گردد(1،5و14  )

معمولا جوجه های گوشتی و مرغان تخمگذار از نظر خصوصیات پرورشی، انتخاب و اصلاح می شوند. نحوه مدیریت پرورش این حیوانات باید طوری باشد که خصوصیات ژنتیکی این حیوانات در دوره پرورشی بروز نماید و گرنه از نظر تولیدی، خسارات فراوانی ایجاد شده و انواع بیماریهای متابولیک در گله دیده خواهد شد (1و10)

از این گذشته احتمال وجود فاکتورهای آندوژن ساختاری نظیر تغییرات نسبی در سیستم های تنفسی و گردش خون، تغییرات در ضریب متابولیسم عضلانی گلیکولیتیک، اکسیداتیو و تغییرات ساختاری در سیستم عروقی ریوی را نمی توان نادیده گرفت

همچنین فاکتورهای مسبب دیگر، نظیر عارضه هیپوتیروییدیسم، که با کاهش متابولیسم بدن در ارتباط بوده و در نتیجه اصلاح نژاد این طیور جهت دستیابی به رشد سریع و بازده تبدیل غذا می باشد، نیز می توانند دخیل باشند. مکانیسم های دخیل آندوژنی می توانند از همان دوران جنینی شروع به فعالیت نمایند(24)

در هر صورت فشار شدید انتخاب در راستای نیل به رشد سریع و ضریب تبدیل غذایی پایین یا تولید تخم بیشتر، نیاز طیور به پروسه متابولیک را افزایش می دهد. شرایط مناسب و مستعد کننده محیطی و استراتژیهای غذایی، پیش زمینه بروز خصوصیات فنوتیپیک مربوط به پتانسیل های ژنتیکی برای میزان بالای تولید می باشند. بالاخره سطح پتانسیل ژنتیکی جهت افزایش تولید، محدود می باشد لذا تعیین دقیق ارتباط بین جیره غذایی و سایر فاکتورهای محیطی و همچنین فاکتورهای ژنتیکی می تواند مهمترین نقش را در کنترل بیماریهای متابولیک بویژه آسیت داشته باشد (13،14و15)

فاکتورهایی که در مراحل اولیه رشد جوجه، شرایط هیپوکسی را فراهم می کنند وقوع سندرم آسیت را بعدا تشدید خواهند نمود. در لاین های حساس شرایط هیپوکسیک در طول دوره انکوباسیون تخم مرغ نطفه دار موارد وقوع آسیت را در سنین بالا افزایش داده است(18). رشد ناکافی ریه ها یا عروق ریوی بویژه در لاین های گوشتی ممکن است مهمترین علت سندرم فوق تلقی گردد

در روند اصلاح نژاد، شاخص انتخاب پرندگان با عضلات حجیم، هماهنگ با رشد سیستم تنفسی و قلبی – عروقی نبوده است(38)

نظر به اینکه تیرویید وظیفه مهمی را در تنظیم مکانیسم های متابولیکی به عهده دارد، لذا فاکتورهایی که عملکرد تیرویید را تحت تاثیر قرار می دهند احتمالا حساسیت گله را به آسیت افزایش می دهند (48)

1-2-4-1- بیماری ریوی

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

تحقیق مطالعات اثرات عصاره سقز (پسته کوهی) بر روی برخی پارامتر‌های بیوشمیایی در موشهای سوری دیابتیک در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 تحقیق مطالعات اثرات عصاره سقز (پسته کوهی) بر روی برخی پارامتر‌های بیوشمیایی در موشهای سوری دیابتیک در word دارای 58 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد تحقیق مطالعات اثرات عصاره سقز (پسته کوهی) بر روی برخی پارامتر‌های بیوشمیایی در موشهای سوری دیابتیک در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه تحقیق مطالعات اثرات عصاره سقز (پسته کوهی) بر روی برخی پارامتر‌های بیوشمیایی در موشهای سوری دیابتیک در word

چکیده فارسی   
مقدمه       
فصل اول
معرفی گیاه سقز          
ترکیبات اصلی گیاه سقز      
قندخون   
کنترل سطح قند خون   
پانکراس         
گلوکاگون       
ساختمان شمیایی گلوکاگن          
اثرات فیزیولوژیک گلوکاگن        
انسولین          
سوماتوستاتین          
پلی پپتید پانکراس     
اپی نفرین       
کورتیزول       
انسولین          
بیوسنتز انسولین        
سیستم تنظیم ترشح انسولین          
تأثیر گلوکز بر میزان ترشح انسولین        
تأثیر اسید های آمینه بر میزان ترشح انسولین    
تأثیر سایر هورمون ها بر میزان ترشح انسولین  
اثرات متابولیسمی انسولین   
اثرات انسولین در متابولیسم گلوکز       .    
اثرات انسولین بر متابولیسم پروتئین و اسیدهای آمینه 
اثر انسولین بر متابولیسم چربیها    
اعمال اصلی و اساسی انسولین      
دیابت قندی(Diabetes Mellitus)        
دیابت شیرین وابسته به انسولین (IDDM)       
فنوتیپ و سیر طبیعی(IDDM)      
علایم بالینی     
درمان بیمار مبتلا به دیابت نوع اول یا (IDDM)         
دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین (NIDDM)        
مراحل پیدایش (NIDDM)           
عوارض ناشی از افزایش قند خون(دیابت)        
افزایش گلوکز خون موجب دفع گلوکز در ادرار میشود       
افزایش گلوکز خون موجب دهیدراتاسیون می شود    
غلظت بالای مزمن گلوکز موجب آسیب بافتی می شود       
دیابت قندی موجب افزایش مصرف چربی ها واسیدوز متابولیک می شود         
دیابت موجب تهی شدن پروتئین های بدن می شود    
تست تحمل گلوکز به روش خوراکی    
تست تحمل گلوکز داخل وریدی   
تست تحمل انسولین          
آلوکسان         
آلوکسان واثرات آن در موش سوری      
فصل دوم
مواد و روش کار       
فصل سوم
نتایج     
فصل چهارم
بحث و پیشنهادات   
منابع فارسی     
منابع انگلیسی          
چکیده انگلیسی        

بخشی از منابع و مراجع پروژه تحقیق مطالعات اثرات عصاره سقز (پسته کوهی) بر روی برخی پارامتر‌های بیوشمیایی در موشهای سوری دیابتیک در word

ـ پناهی پرویز،1385،مبانی بیوشیمی؛ انتشارات امید، ویرایش دوم، چاپ پنجم، جلد دوم، صفحه 182-97

ـ خاکی زهره، اطیابی ناهید، عباسعلی پور کبیره ملیحه، خضرائی نیا پروانه، 1384، بیوشیمی بالینی حیوانات اهلی، انتشارات دانشگاه تهران، چاپ اول، صفحه87-

ـ دلاورخان مرتضی ، بیشه بان پروانه، 1371،پرستاری بیماری دیابت(برونر سودارث) ، انتشارات نشر و تبلیغ بشری، چاپ دوم صفحه 95ـ

ـ شادان فرخ، صدیقی امیر، تابستان 1380، فیزیولوژی پزشکی گایتون، نشر چهر، تجدید نظر دهم(2000)-چاپ اول، جلد دوم، صفحه 1440ـ

ـ شهبازی پرویز، ملک نیا ناصر، 1385، بیوشیمی عمومی، انتشارات دانشگاه تهران، چاپ بیست و پنجم، جلد دوم، صفحه640-

ـ محمدی رضا، 1383، بیوشیمی لنینجر، نشر آییژ، ویرایش سوم، چاپ سوم ، صفحه 1016ـ

ـ مجابی علی، پاییز 1379، بیوشیمی درمانگاهی دامپزشکی، نشر نوربخش، چاپ اول، صفحه 120ـ

ـ ولیلو محمد رضا ، 1386، بررسی ضایعات هیستوپاتولوژیک دیابت ملیتوس ایجاد شده بوسیله آلوکسان در سگ، پایان نامه دکتری تخصصی

– واحد ایمنی بهداشت شرکت ملی صنایع پتروشیمی(HSE) انجمن دیابت، غدد و متابولیک، دیابت، زمستان

ـ هدایتی امامی حسن، 1370،بیماری های هورمونی و متابولیکی استخوان(مبانی طب داخلی هاریسون 1991)، نشر دانش پژوه، چاپ اول، صفحه 333ـ

بخشی از منابع و مراجع پروژه تحقیق مطالعات اثرات عصاره سقز (پسته کوهی) بر روی برخی پارامتر‌های بیوشمیایی در موشهای سوری دیابتیک در word

– Cook.d.l, Mills.lois m, Green.d.m, 1953, The Mechanism of alloxan protection   inexperimental atherosclerosis, From the Division of  Biological Research, G.D.Searle and Co.,Chicago)

– Chairperson: Rodbard. Helena W, Task Force Members: Zangeneh.Farhad, May/June 2007, Medical guidelines for clinical practice for the management of  diabetes mellitus(AACE Diabetes Mellitus Clinical Practice Guidelines Task Force),  American Association of clinical endocrinologists (AACE)

– Diabetes, British Nutrition Foundation,

– Diabetes information resources, Roche Diagnostics(ACCU-CHEK is a trademark of Roche),346-31069-

– Friend. Judith, Snip. Robert C, Kiorpes.Timothy , Thoft. Richard A,1954, Insulin sensitivity and sorbitol production of the normal rabbit cornealepithelium in vitro

– Hamdan. I.I , Afifi. F.U, 25 March 2004, Studies on the in vitro and in vivo hypoglycemic activities of some medicinal plants used in treatment of diabetes in Jordanian traditional medicine, Journal of Ethnopharmacology 93. 117-

– Nelson. Richard w, turnwall. h,Willard. Michel d, 2004, Small animal clinical diagnosis by laboratory method, Chapter 8 endocrine methabolic and lipid disorder, Edit

-Nowak. Felicia., 27 January, 2004,Eat to live: The role of the pancreas. Ohio university com

– Postic.C, Dentin.R, Girard.J, 2004, Role of the liver in the control of     carbohydrate and lipid homeostasis, Diabetes Metabolism, 30,398-408.

– Safarzadeh.A, Vincze. L, Csapo.J , 1999, Determination of the chemical     composition of acron (quercus branti), pistacia atlantica and pistacia khinjuk seeds as non-conventional feedstuffs, Ministry of  Jahad-e-Sazandegi.Animal Science Research Institue Karaj

-U.S. Department of health and human services,National Institutes of Health(NIH) No. 07–4693,Pancreatic Islet Transplantation, March

-Watson. Stephanie,miller. Kelli, 2004, The Endocrine System (Human Body Systems), Pancreas: Exocrine functions.75-

-What is diabetes , JDRF(Juvenile Diabetes Research Foundation),

چکیده فارسی:

سالیان زیادی برخی از عصاره‌های گیاهی به عنوان دارو توسط مردم مناطق مختلف مورد استفاده بوده است. عصاره پسته کوهی(سقز) بعنوان دارویی مفید برای بیماران دیابتی در کشورمان مورد استفاده بوده و در این مطالعه مقادیر گلوکز، کلسترول و تری‌گلیسرید سرم موش های سوری دیابتیک که با عصاره سقز تغذیه شده بودند به روش اسپکتروفتومتری، تعیین گردید

  بر اساس نتایج این تحقیق، اختلاف معنی داری بر اساس زمان از نظرمیزان گلوکز و تری گلیسرید(P<0.05) وجود دارد. علاوه بر آن همبستگی معنی‌دار مثبت مابین گلوکز و مقادیر  تری‌گلیسرید(r = 0.775)  و کلسترول سرم    (r = 0.746) و نیز مابین کلسترول و تری‌گلیسرید سرم(r = 0.997)  مشاهده گردید

مقدمه:

علیرغم پیشرفتی که در ساخت داروهای سنتتیک در یکصد سال گذشته صورت گرفته است باز هم بیماری های متعددی وجود دارد(واگیر دار، عفونی، متابولیکی و;) که با موفقیت درمان نشده اند. علت اصلی درمان نشدن این بیماریها عدم وجود داروهای کارآمد و مؤثر می باشد. در بسیاری از کشورهای توسعه یافته، داروهای گیاهی واجد خصوصیات منحصر به فردی هستند که در برخی اوقات باعث حفظ سلامتی فرد می شوند .(Hamdan;2004)سالیان متمادی بیماری دیابت با دفع قند از طریق ادرار شناخته شده و آزمایشات سالهای 1800 میلادی نشان داد، در حیواناتی که پانکراس آن ها به روش جراحی برداشته می‌شود، علائم بیماری فوراً ظاهر می‌گردد. به هر حال تا سال1921 که Fredderick G. Banting وCharles Best ، انسولین را از پانکراس حیوانات استخراج و برای دیابت انسان مورد استفاده قرار دادند، درمان قطعی برای این بیماری وجود نداشت(محمدی، 1383).                                                                                                      دیابت ملیتوس(Diabetes Mellitus) یکی از بیماری های مزمن بسیار شایع و با اهمیت است که به طور کلی به دو دسته وابسته به انسولین(تیپ I) و غیر وابسته به انسولین(تیپ II) طبقه بندی می شود. در این بیماری میزان قند خون بیشتر از حد طبیعی می باشد. جریان حرکت گلوکز از خون به درون برخی سلول ها تحت تأثیر هورمونی به نام انسولین قرار دارد. در بیماری دیابت میزان انسولین بسیار کم و یا سلول ها  توانایی استفاده مناسب از انسولین را نداشته، در نتیجه میزان گلوکز خون افزایش پیدا می کند. از علائم کلی این بیماری می توان به افزایش تشنگی، افزایش ادرار، افزایش وزن، خستگی، تار شدن چشم و خارش دستگاه تناسلی اشاره نمود. (British Nutrition Foundation; 2004)                                       دیابت به طور مؤثر 1% از کشورهای غربی و %10-5 از کشورهای کل جهان را درگیر کرده است. ارزیابی های آماری نشان میدهد که تا سال 2010 حدود 210 میلیون نفر به این بیماری مبتلا خواهند بود. این ارزیابی ها حکایت از افزایش مبتلایان این بیماری در کشورهای توسعه یافته دارند. دیابت باعث ناتوانی و بستری شدن در بیمارستان و همچنین باعث اختلالاتی در سرخرگ ها و افزایش درصد مرگ و میر ناشی از اختلالات قلبی عروقی و مغزی عروقی می شود(Hamdan;2004).                                                        دیابت طول عمر را حدود یک سوم کاهش داده و شیوع ناتوانی های گوناگون در مبتلایان به دیابت تیپ II،   3 برابر بیشتر از مبتلایان به دیابت‌های نوع دیگر است. این بیماری در سالخوردگان شیوع بیشتری داشته(تیپ II ) و درصد مبتلایان برای این گروه سنی 15-6/8 درصد گزارش شده است. به دلیل افزایش قیمت دارو، هزینه های درمان و جمعیت سالخوردگان، هزینه های اقتصادی و مالی پیشگیری و درمان دیابت روند رو به رشد دارد. طبق اطلاعات آماری هزینه هایی که مستقیماً به خود دیابت مربوط هستند  بالغ بر 8/13 بیلیون دلار در سال برآورد می شوند(4/7 بیلیون دلار برای مراقبت های مستقیم که بخش اعظم از آن به بستری شدن در بیمارستان یا خانه سالمندان و4/6 بیلیون دلار برای هزینه های غیر مستقیم مربوط به ناتوانی و مرگ پیش از موقع مربوط می شود). موارد بستری شدن در بیمارستان برای بالغین مبتلا به دیابت 4/2 برابر و در کودکان مبتلا به دیابت 3/5 برابر بیشتر از مردم عادی است(دلاورخان،1371)

با عنایت به مطالب فوق، ما را بر آن داشت که یکسری تحقیقات اولیه و بنیادی در زمینه معرفی گیاهان دارویی جدید جهت درمان این بیماری انجام داده تا گامی هرچند کوچک در کاهش هزینه های مالی درمان آن برداریم. امید است نتایج تحقیق حاضر اطلاعات پیش زمینه ای جهت تحقیقات تکمیلی در آینده را فراهم آورد

معرفی گیاه سقز(Pistacia atlantica):

بوده و دارای سه زیر گونه زیر می باشد:    Anacardia جزء خانواده Pistacia atlantica

Cabulica
kurdica
Multica

یکی از رویشگاه های اصلی Pistacia atlantica رشته کوه های زاگرس ایران و در ارتفاع 600 الی 3000 متری و به صورت درخت می باشد .(Safarzade;1999)                                                         نمای کلی برگ ها به صورت بیضی یا مستطیلی شکل است. دارای 3 الی 5 جفت کاسبرگ وگلهای آن دارای ساقه های بسیار کوتاهی می باشد(Hamdan;2004)

 

ترکیبات اصلی گیاه سقز

این گیاه حاوی مقادیر بالایی نشاسته، اسید آمینه های ضروری(مانند سرین، والین و لیزین) و 80/26% چربی خام با میزان بالایی اسید لینولئیک می باشد. ترکیبات اصلی دیگر این گیاه شامل مواد خشک، پروتئین خام، چربی خام، فیبر خام، خاکستر و عصاره خالص نیتروژن که در جداول زیر بر حسب منطقه جغرافیایی پرورش آن به تفکیک نشان داده شده است(safarzade;1999)

 

قند خون

در شرایط  طبیعی غلظت گلوکز خون، معمولا بین 80-90 میلی گرم در دسی لیتر و در خرگوش 260-190 میلی گرم در دسی لیتر  هر  روز صبح قبل از صرف غذا در حالت ناشتا کنترل می‌شود. این غلظت  در انسان در حدود ساعت اول بعد از صرف یک وعده غذا به 140-120 میلیگرم در دسی لیتر خون افزایش می‌یابد. اما سیستمهای فیدبکی برای کنترل گلوگز خون، غلظت گلوکز را به سرعت(معمولاً در ظرف 2 ساعت بعد از آخرین جذب کربوهیدراتها) به حد طبیعی باز می‌گردانند(دلاورخان،1371؛ Friend;1980)، بر عکس، در حالت بی‌غذایی  بوسیله گلوکونئوژنز کبدی، گلوکز مورد نیاز برای حفظ غلظت گلوکز در حد ناشتا را تأمین می‌گردد که این مقدار برای بیماران دیابتی قدری بالاتر است(محمدی، 1383؛ خاکی و همکاران، 1384).

کنترل سطح قند خون:

تنظیم لحظه به لحظه گلوکز خون در حدود1mM5/4، نیاز به ترکیبی از فعالیت های مربوط به انسولین، گلوکاگن و اپی نفرین بر روی فرایند های متابولیکی بسیاری از بافت های بدن، بخصوص کبد، عضله و بافت چربی دارد. انسولین به این بافت ها پیام می دهد که غلظت خونی گلوکز بیش از نیاز بوده و در نتیجه گلوکز اضافی توسط سلول ها از گردش خون برداشت و به ترکیبات ذخیره ای همچون گلیکوژن و تری آسیل گلیسرول تبدیل می گردد.گلوکاگن حامل پیامی مبنی بر پائین بودن گلوکز خون بوده و سلول ها با تولید گلوکز طی فرایندهای گلیکولیز یا گلوکونئوژنز و با اکسیداسیون چربی ها برای کاهش مصرف گلوکز، به این پیام پاسخ می دهند. اپی نفرین نیز برای آماده سازی عضلات، ریه ها و قلب جهت یک فعالیت انفجاری، به داخل خون آزاد می شود. این روش تنظیم در بیماران با اختلالات کبدی تقریباً غیر ممکن است(محمدی، 1383)

 

پانکراس(Pancreas)

 

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

مقاله پودر شفیره کرم ابریشم – یک ماده غذایی غیر متداول در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 مقاله پودر شفیره کرم ابریشم – یک ماده غذایی غیر متداول در word دارای 7 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله پودر شفیره کرم ابریشم – یک ماده غذایی غیر متداول در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي مقاله پودر شفیره کرم ابریشم – یک ماده غذایی غیر متداول در word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن مقاله پودر شفیره کرم ابریشم – یک ماده غذایی غیر متداول در word :

پودر شفیره کرم ابریشم – یک ماده غذایی غیر متداول

پودر شفیره کرم ابریشم یک خوراک پروتئینی غیرمتداول برای حیوانات بوده که به‎عنوان یک محصول فرعی پس از جدا کردن رشته‎های ابریشم از پیله بدست می‎آید. همانطور که در تحقیقات نشان‎داده شده، به نظر می‎رسد که ارزش‎غذایی آن محدود باشد.

منشاء اولیه پرورش کرم ابریشم کشور چین بوده و بیش از 5000 سال قدمت دارد. کشورهای اصلی تولیدکننده ابریشم شامل چین(5/57% از تولید جهانی)، ژاپن(2/13%)، هند(3/10)، کره جنوبی(4/5%) و تایلند(1/2%) می‎باشد.

            معمول‎ترین گونه برای تولید تجاری ابریشم، کرم ابریشم درخت توت یا Bmbyx mori از زیر شاخه جانوران بند پا یا Tracheata است. کرم پروانه ابریشم عمدتاً از برگ‎های درخت توت تغذیه می‎کند. توت سفید یا Morus alba از خانواده Moraceae متداول‎ترین نوع درخت توت در کشور ژاپن است. این خانواده شامل بیش از هزار گونه می‎باشد.

            قبل از باز شدن رشته‎های ابریشم، پیله را حرارت می‎دهند تا شفیره آن کشته شود. از یک پیله ابریشم حدود 800 متر نخ رشته‎ای با ملکول‎های کشیده و لیفی‎شکل بدست می‎آید. پس از جدا شدن نخ ابریشم، شفیره باقیمانده خشک و سپس آسیا می‎شود. می‎توان با استفاده از یک مایع حلال چربی آنرا استخراج نمود. پیله‎های کرم ابریشم هیچ ارزش غذایی ندارند.

مشخصات پودر شفیره کرم ابریشم

محتوای پروتئین خام پودر شفیره کرم ابریشم(SPM)1 بسیار متفاوت است. در پودر‎هایی که روغن آنها گرفته شده، نسبت به پودر‎های فرآوری نشده میزان پروتئین خام بیشتر بوده(به‎ترتیب 8/72% و 1/55%) و قابل مقایسه با پودر ماهی با کیفیت خوب است(جدول 1). به‎دلیل وجود اسیدهای آمینه لیزین2، متیونین3، آرژنین4، هیستیدین5 و ترئونین6 که اسیدهای آمینه محدود کننده‎ای هستند، پروتئین پودر کرم ابریشم ارزش بالایی ندارد(جدول 2). ضریب اسیدهای آمینه ضروری و ارزش بیولوژیکی آن به ترتیب 3/61% و 6/51% است.

                                    جدول 1- ترکیب شیمیایی پودر شفیره کرم ابریشم در مقایسه با پودر ماهی و کنجاله سویا(% ماده خشک)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

مقاله استفاده از پروبیوتیک ها درتغذیه طیور در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 مقاله استفاده از پروبیوتیک ها درتغذیه طیور در word دارای 4 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله استفاده از پروبیوتیک ها درتغذیه طیور در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي مقاله استفاده از پروبیوتیک ها درتغذیه طیور در word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن مقاله استفاده از پروبیوتیک ها درتغذیه طیور در word :

  استفاده از پروبیوتیک ها درتغذیه طیور :.

میکروفلورطبیعی دستگاه گوارش شامل بیش از 400 گونه ازانواع میکروارگانیسم های مختلف می باشد که جمعیتی  بالغ بر1014 جرم زنده را تشکیل میدهند. حضور این جمعیت کثیر از میکروارگانیسم ها به دلایل زیر برای میزبان ضروری است :

1. کمک به فرآیندهضم مواد غذایی

2. کمک به سنتز و جذب ویتامین ها و مواد معدنی

3. تجزیه سلولز و سایر پلی ساکاریدها

4. تحریک سیستم ایمنی

جمعیت میکروفلورطبیعی روده تحت تاثیرعوامل مختلفی نظیر بروز بیماریهای معدی –روده ای ، تغییرات جیره غذایی، استفاده ازآنتی بیوتیک ها جهت درمان بیماریها،کمبود تغذیه ای، مسافرت (حمل و نقل)، تراکم بالای گله، سن، واکسیناسیون و استرس دستخوش تغییراتی میگردد.

از آنجایی که امروزه در صنعت پرورش طیور، به منظور دستیابی به سطوح بالای بازده اقتصادی، پرندگان در سیستم های  پرورشی متراکم وگله های باجمعیتهای زیاد نگهداری و پرورش می یابند به همین جهت تحت تاثیرعوامل گوناگون درمعرض تنش قرارمی گیرند. همانگونه که اشاره گردید این عوامل منجر به بروزاختلال در تعادل میکروفلور روده و درنتیجه تضعیف  مکانیسم های دفاعی بدن می گردند و بدین ترتیب اجرام بیماریزا فرصت فعالیت پیدا میکنند. درچنین شرایطی اغلب به منظور مهاریا حذف اجرام زیان آورموجود در روده وهمچنین جهت بهبود بازده غذایی وافزایش تولید،ازافزودنیهای  غذایی  ضد میکروبی مانند آنتی بیوتیک ها استفاده می شود.

بررسیهای بعمل آمده نشان می دهند مصرف  مستمر وطولانی مدت مقادیر تحت درمانی این ترکیبات درخوراک دام و طیور ممکن است منجر به حضوربقایای آنها درفرآورده های  دامی گردیده و پس ازمدتی  موجب  بوجود آمدن میکروارگانیسم های  مقاوم به داروها در انسان گردد. بر اساس گزارشهای  موجود، افزایش روزافزون ناهنجاریهای  مادرزادی، وقوع  بیماریهای مزمن، عدم تاثیر آنتی بیوتیک ها و برخی از عوارض دیگر که امروزه از آنها به عنوان مشکلات بهداشتی جوامع بشری  یاد می شود، به مصرف بی رویه همین ترکیبات نسبت داده می شود.

با توجه به موارد فوق، درحال حاضر  استفاده از آنتی بیوتیک ها به عنوان یک افزودنی غذایی متداول درخوراک حیوانات در برخی از کشورها بطورکامل ممنوع شده و در سایر کشورها نیز به تدریج رو به کاهش نهاده است.

پروبیوتیک ها Probiotics   :

واژه « پروبیوتیک» ازکلمه یونانی Probiosis  به مفهوم « برای زندگی » مشتق شده است. این واژه اولین باردرسال 1965 توسط Lilly وtillwell  برای توصیف « عوامل محرک رشد که بوسیله میکروارگانیسم ها تولید می شوند» ارائه گردید.

مکانیسم های اثر پروبیوتیک ها :

اگرچه مکانیسم عمل ضد باکتریایی پروبیوتیک ها هنوزبطورکامل  ودقیق مشخص نگردیده، ولی ممکن است مکانیسم های پیشنهادی زیر در این  زمینه نقش داشته باشند :

الف) حفظ جمعیت میکروبی مفید در دستگاه گوارش

1- مکانیسم های پیشنهادی دراین زمینه عبارتند از:

2- رقابت برای متصل شدن به جایگاههای اتصال موجود در سلول های بافت پوششی روده.

3- رقابت برای دریافت مواد مغذی یا سوبستراها ( کربنؤازت، عناصر معدنی ).

4- چسبیدن به میکروارگانیسم های بیماریزا و کمک به حذف آنها از بدن میزبان.

5- تولید ترکیبات ضد باکتری.

 

ب) افزایش میزان دریافت غذا و بهبود هضم آن

1- فلور میکروبی روده در موارد زیر نقش عمده ای دارد:

2- متابولیسم مواد مغذی از قبیل کربوهیدرات ها، پروتئین ها و چربیها.

3- افزایش ماندگاری مواد مغذی ( چربی، ازت، کلسیم، فسفر، مس، منگنز) در مرغان  تخمگذار

4- سنتز ویتامین ها

5- تحریک اشتها

پ) تغییر در متابولیسم باکتریایی

1- فعالیت آنزیم های گوارشی.

2- فعالیت آنزیم های باکتریایی.

3- کاهش تولید آمونیاک و فعالیت آنزیم اوره آز.

ت) تحریک سیستم ایمنی

تجویز کشت های باکتریایی به عنوان پروبیوتیک، ممکن است به روشهای زیر موجب تحریک سیستم ایمنی گردد:

1- تحریک تولید پادتنها ( موضعی و عمومی )

2- افزایش فعالیت سلول های بیگانه خوار ( ماکروفاژها )

3- افزایش سطوح پروتئین تام سرم و بالا رفتن نسبت گلبولین ها به آلومین ها.

4- افزایش تعداد گلبول های سفید.

5- ترغیب و افزایش فعالیت لمفوسیت های ‏T و افزایش تولید پادتنهای IgM  ( ضد سالمونلا )

ث) خنثی کردن انتروتوکسین ها

بعضی از سمومی که بوسیله باکتری ها تولید می شوند، تحت تاثیر مواد تولید شده توسط پروبیوتیک ها خنثی می گردند

 

 

 

 

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

تحقیق بیماری های مشترک بین انسان وحیوان در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 تحقیق بیماری های مشترک بین انسان وحیوان در word دارای 12 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد تحقیق بیماری های مشترک بین انسان وحیوان در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي تحقیق بیماری های مشترک بین انسان وحیوان در word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن تحقیق بیماری های مشترک بین انسان وحیوان در word :

محیط زندگی مشترک با حیوانات، بیماری های مشترکی را رقم می زند که از آن با عنوان بیماری های مشترک بین انسان و دام نام می برند. در این میان بیماری های نوپدیدی نیز وجود دارند که مداخله انسان ها در طبیعت، گاه به آن دامن می زند. محیط زندگی مشترک با حیوانات، بیماری های مشترکی را رقم می زند که از آن با عنوان بیماری های مشترک بین انسان و دام نام می برند. در این میان بیماری های نوپدیدی نیز وجود دارند که مداخله انسان ها در طبیعت، گاه به آن دامن می زند. برخی از آنها می توانند چنان فاجعه بار باشند که تلفاتی نظیر جنگ برجای گذارند.این بیماری ها از طریق حیوانات و موادغذایی و محصولات جانبی به دست آمده از آنها (گوشت، پوست، پشم و…) ممکن است به انسان، منتقل شود. تیرماه به عنوان روزملی مهار بیماری های مشترک انسان و حیوان نامگذاری شده است اما متأسفانه اهمیت بیماری های مشترک در کشور ما چندان شناخته شده نیست، از آنجایی که پیشگیری، مهمترین گام در مهار بیماری به شمار می آید و این امر به سرویس های دامپزشکی ارتباط دارد، گفت و گویی را بادکتر سید جاوید آل داوود – عضو هیأت علمی دانشگاه دامپزشکی تهران و رئیس جامعه دامپزشکی حیوانات کوچک – انجام داده ایم . وی در این گفت وگو تأکید می کند وجود دامپزشک در مراکز تولید موادغذایی یک ضرورت اجتناب ناپذیر است. دکتر آل داوود در عین حال یادآور می شود در تماس با حیوانات حتماً باید احتیاط کرد.
با ورود بیماری های جدید مشترک بین انسان و دام مثل آنفلوانزای مرغی، آیا بیماری های قدیمی تحت کنترل درآمده است؟
– بیماری های قدیمی همچنان وجود دارند و نه تنها ریشه کن نشده بلکه بعضی از آنها افزایش نیز یافته اند! مثلاً سل و تب مالت (بروسلوز) افزایش نشان می دهد، البته برخی این افزایش آماری را به پیشرفت های تشخیصی نسبت می دهند که لازم است بدانیم همراه با پیشرفت های تشخیصی، در امر درمان نیز راهکارهای نوینی کشف شده است.
و دلیل این اتفاق چیست ‍؟
عدم توانایی در اطلا ع رسانی مشکل بزرگی است، اما مطلب دیگر با همان میزان اهمیت، مشکلی است که در زمینه تحقیقات وجود دارد و معمولاً بودجه بسیار کمی را به این امر اختصاص می دهند، در ضمن، کار عملی و سیستماتیک نیز انجام نمی شود، در حقیقت لازم است که سازمان دامپزشکی کشور متولی این امر باشد اما عملاً وزارت بهداشت این کار را انجام می دهد و سهم بسیار زیادی از بودجه تحقیقاتی را در ارگانهای اجرایی صرف می کند، در حالی که جامعه دانشگاهی از آن بی بهره می ماند.مثلاً در رابطه با آنفلوانزای مرغی از جانب وزارت بهداشت زحمت زیادی کشیده شد که دامپزشک ها نقش بسیار پررنگی در این بین داشتند و بیماری با توجه به هم مرزی با کشورهایی مثل ترکیه ، افغانستان و عراق به خوبی مهار شد. اما نه تنها از دامپزشک ها تقدیری نشد بلکه نقش آنها به عنوان یکی از مهره های اصلی مهار این بیماری نادیده گرفته شد و طبیعی است در این شرایط افراد انگیزه های خود را از دست خواهند داد.
آیا بیماری های مشترک بین انسان و حیوان قابل پیشگیری اند؟
– به طور کلی دامپزشکی از نظر بحث بهداشتی به دو قسمت کلی تقسیم می شود: بهداشت بیماری هایی که مستقیماً از حیوان منتقل می شوند و بهداشت محصولات حیوانی.همانطور که می دانیم برخی از حیوانات با انسان ارتباط مستقیم دارند به خصوص در سطح شهرها که بسیاری از آنها حیوانات خانگی به شمار می آیند (سگ ، گربه ، موش ، پرنده های مختلف و…) که می توان گفت قادر به انتقال بسیاری از بیماری ها هستند و در واقع وظیفه دامپزشک ها کنترل این بیماری ها است. البته میزان بیماری های منتقله از حیوان به انسان، بسیار کمتر از بیماری های انسان به انسان است و درصد آنها قابل پیشگیری است.
این درصد را می توان به بیماری های جدید هم تعمیم داد؟
– بله، در مورد برخی از بیماری ها که به آنها بیماری های نوپدید می گویند مثل جنون گاوی ، تب کریمه کنگو و… که اگر به انسان منتقل شوند و فرد نسبت به آنها ایمنی نداشته باشد، می تواند کشنده و غیرقابل پیشگیری باشد.
ایدز را هم می توانیم از بیماری های منتقله از حیوان به انسان به شمار آوریم؟
– بله! با توجه به منشاء یابی جدیدی که توسط محققان انجام شده است و منشاء آن را در گوریل ها تشخیص داده اند، می توان چنین گفت.
به جز مواد غذایی و ارتباط مستقیم آیا محصولات تولیدی از حیوانات هم می توانند بیماری را منتقل کنند؟
– بله، برخی از بیماری ها از طریق محصولات به دست آمده از حیوانات قابل انتقال هستند مثلاً برخی از لوازم آرایشی – بهداشتی که در تهیه آنها از چربی های حیوانی و… استفاده می شود، می توانند منشاء این انتقال باشند.

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

گزارش عمل جراحی خرگوش در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 گزارش عمل جراحی خرگوش در word دارای 9 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد گزارش عمل جراحی خرگوش در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي گزارش عمل جراحی خرگوش در word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن گزارش عمل جراحی خرگوش در word :

1-1-3- مواد مصرفی
ده رأس خرگوش1 نر بالغ ظاهراً سالم از نوع آزمایشگاهی با گروه وزنی 3 ـ 5/2 کیلوگرم وگروه سنی 2 ـ 1 سال ، نخ نایلون شماره 5/3 ، تیغ بیستوری شماره 25 ، اندازه های 2 و 5 میلیمتر،مواد مصرفی موجود در بخش جراحی و آزمایشگاههای هیستوپاتولوژی.
داروها شامل : آسپرومازین2 ،رامپون3 ، کتامین4 ،پنی سیلین5 ، واکسن هاری6 ،فیلم رادیو گرافی ، ناندرولون د کانات7 ، سیپروترون استات 8
2-1-3- مواد غیر مصرفی
علاوه بر ست جراحی معمولی ، ست جراحی در ارتوپدی شامل مته ارتوپدی ، سرمته های ارتوپدی شماره 1 و 2 و 3 و 4 میلی متری درل ،دستگاه رادیولوژی و میکروتوم استفاده گردید .
2-3- روش کار
در این مطالعه خرگوشها پس از عمل جراحی بصورت کاملاً تصادفی به دو گروه پنج تایی و در شرایط یکسان نگهداری وتغذیه ای شامل هویج ، کاهو و پلیت قراداده شوند.
گروه یک : خرگوشها پس از عمل تزریق ناندرولون دکانوات دریافت نمودند .
گروه دو : خرگوشها پس از عمل قرص سیپروترون استات ،بصورت خوراکی دریافت نمودند .

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید