تحقیق رایگان دامپزشکی در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 تحقیق رایگان دامپزشکی در word دارای 4 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد تحقیق رایگان دامپزشکی در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي تحقیق رایگان دامپزشکی در word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن تحقیق رایگان دامپزشکی در word :

.پیشگیری از بیماریها و واکسیناسیون مداوم طبق جدول بر روی دام و طیور
2. قرنطینه: ایجاد لیست های قرنطینه در ورود و خروج شهر واستانها و نظارت بر روی کل فراورده های دامیو طیور و دام زنده
3. نظارت بر بهداشت فراورده های دامی وطیور در داخل شهرها
4. نظارت بر نحوه کشتار و کشتارگاهها، نظارت بر آزمایشگاه های کلینیکی
5. تست بروسلوز و آزمایشات انگلی
6. آموزش با نخستین کلاسها و کنفرانسها و همایشها و… به دامداری ها و سایز واحد های فراورده های دامی
7. نظارت بر تمام کلینیک های خصوصی دامپزشکی و خواستن گزارش در هر ماه
8. تهیه دفتر چه هایی برای دامداران برای تهیه وام برای آنها که درآن دفترچه تاریخ زدن واکسن نوشته و توسط واکسیناسیور یا دکتر مهر زده می شود .
9. نظارت بر تمام کشتارگاهها و سایر موسسات وابسته به آن و سایر کارخانه هایی که وابسته به فراورده های دامی هستند مانند کالباس ها و سوسیس سازی ها.

آزمایشات میکروبی:
خصوص کلی آزمایشات معمول انجام می دهد و آزمایشگاه اداره تعطیل و آزمایشات معمول اداره را انجام می دهد. مسئول طیور نیشابور یکسری وظیفه دارد و نمونه برداری از طیور نیشابور و بررسی می کند تست رزبنگال بعد انجام می دهد و برای عموم مردم ازمایش انجام نمی دهد.
آزمایشگاه خصوصی
1) آنالیز مواد غذایی: مواد غذایی مصرف شده در گاوداری کیفیت متفاوتی دارد و تجار قاطی میکند و قلابی هستند. ترکیب مواد غذایی از چه چیزی تشکیل شده از جمله آب چربی پروتئین و به صورت نمودار به انها می دهد.
2) کارهای میکروبی:
از جمله نمونه شیر نمونه های میکروبی انجام می دهد. تست TC میزان پروتئین شیر و …
3) نمونه های طیور در صورت وجود عفونت کشت میکروبی انجام می شود.
4) تشخیص نوع جوجه های یکروزه بر حسب وجود St,SP, ms ,mg
5) تست بروسلفر و غیره
6) کل آزمایشات خون شناسی: نمونه های خون بیمار گاو از جمله شمارش سلولی میزان هماتوکریت میزان پلاکت ها ومیزان نرمال بودن سلول ها تعیین می شود که بصورت نمودار به دکتر مورد نظر ارجاع می شود. آزمایشات تیلریوز و بابزیوز آزمایشات انگلی مربوطه از جمله بررروی مدفوع گوسفند وگاو و حیوانات دامی و آزممایشات کرم شناسی تا حد مربوطه انجام می شود.

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

مقاله کمبود مس در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 مقاله کمبود مس در word دارای 19 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله کمبود مس در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه مقاله کمبود مس در word

عناصـر معــدنی  
نقـش یا وظائـف عنـاصر معــدنی:  
شـرایط کلـی ایجـاد کمبـود عنـاصر معــدنی:  
1ـ کمبود در غذا:  
2ـ کمبود در خاک:  
3ـ عدم تعادل بین مقدار عناصر معدنی:  
مـس «Cu» :  
شـرایط ایجـاد کمبــود مـس:  
نشـانیـهای درمـانگاهـی:  
گوسفند:  
آسیـب شناسـی درمانـگاهــی:  
علائـم کالبـد گشــائی:  
تشخیــص:  
تشخیــص تفریقــی:  
درمــان:  
منابع :  

بخشی از منابع و مراجع پروژه مقاله کمبود مس در word

1- سعادت نوری ، منوچهر (1366) ، اصول نگهداری و پرورش گوسفند ، چاپ سوم ، صفحات 206 –

 2- Blood .D.C.(1989) . Veterinary Medicine ( Seventh edition ) P.P 1160 – 1173

3- Howard . J.L (1986 ) . Current Veterinary Therapy (2) P.P 280 – 281 , 437

عناصـر معــدنی

عناصر معدنی  5-2 درصد وزن بدن جانوران را تشکیل می دهند که 75 درصد از این میزان در استخوانها متمرکز میباشد. اکثر عناصر معدنی طبیعت در بدن یافت شده اند و وجود آنها در غذا ضروری می باشد. تعداد 16 عنصر از مواد معدنی در متابولسیم بدن نقش دارند که مواد معدنی ضروری می باشند. این 16 عنصر بر اساس تراکم در بدن به دو دسته تقسیم میشوند

1ـ ماکرومینرال                  Macromineral

2ـ میکرومینرال                 Micromineral

دسته ماکرومینرالها نسبت به میکرومینرالها در بدن تراکم بیشتری دارند و بایستی مقدارشان در غذای دام بیشتر باشد. مقدار این مواد معدنی را به درصد بیان می کنیم مانند: سدیم، کلر، کلسیم، فسفر، پتاسیم، منیزیم و گوگرد

دسته میکرومینرالها یا عناصر کم مقدار: چون مقدارشان کم است بر اساس درصد بیان نمیشوند. از P.P.M یا mg/kg استفاده میشود از این گروه میتوان ید، آهن، مس، سلنیوم، مولیبدن، فلوئور، کبالت، منگنز و روی را نام برد

نقـش یا وظائـف عنـاصر معــدنی

1ـ بعضی از این عناصر در ساختمان اسکلت و دندانها بکار رفته و باعث استحکام این بافتها می شوند مانند کلسیم و فسفر

2ـ بعضی در ساختمان مواد آلی بکار می روند مانند فسفولیپیدها و اسیدهای نوکلئیک که فسفر دارند و هموگلوبین که دارای آهن است و اسید آمینه هایی مانند سیستئین و میتیونین که حاوی گوگرد می باشند

3ـ بعضی از عناصر معدنی بصورت کوآنزیم عمل می کنند، یعنی باعث فعال شدن آنزیمهائی میشوند. مثل منیزیم، منگنز و روی

4ـ بعضی بصورت محلول در خون و سایر مایعات بدن وجود دارند که هر کدام یک نقش فیزیولوژیکی مهمی را بعهده دارند. مانند سدیم و پتاسیم که در تنظیم فشار اسمزی و تحریک پذیری سلولهای ماهیچه ای و عصبی دخالت دارند

شـرایط کلـی ایجـاد کمبـود عنـاصر معــدنی

1ـ کمبود در غذا

جیره متعادل باید مخلوطی از چند غذا باشد اما به لحاظ اینکه دامدار صرفه اقتصادی را در نظر می گیرد و عموماً از غذاهای اطرافش جهت دامهایش استفاده میکند. عموماً کمبود مواد معدنی را بدنبال دارند. مثلاً عناصر لگومینه مواد معدنی بیشتری دارند که اگر کم مصرف شوند نهایتاً کمبود داریم

2ـ کمبود در خاک

بعضی مناطق بطور طبیعی دارای خاک فقیری هستند و در نتیجه گیاهانشان نیز فقیر میباشند. اگر در یک ناحیه چندین سال متوالی فقط یک نوع گیاه کاشته شود. بسته به نوع گیاه بعضی از مواد معدنی در خاک کم میشوند به خصوص میکرومینرالها گاهی اوقات عناصر معدنی موجود در خاک کافی میباشد اما شرایطی در خاک وجود دارد که از جذب این عناصر جلوگیری می کند. مثلاً در خاک قلیایی جذب منگنز کم میشود

3ـ عدم تعادل بین مقدار عناصر معدنی

وجود عناصر معدنی در غذا به تنهایی برای رفع احتیاجات کافی نیست. برای جذب صحیح باید بین بعضی از عناصر معدنی یک نسبت متعادل برقرار باشد. مثلاً بهترین نسبت بین کلسیم و فسفر 1/2 یا 1/1 میباشد. اگر میزان کلسیم بالا باشد از جذب فسفر، منگنز و روی کاسته می شود

عناصر معدنی در بدن ذخیره میشوند و به همین دلیل کمبود آنها احساس نمیشود و حتی بدن ممکن است مکانیسم هایی برای نگهداری آنها داشته باشد. کمبود ممکن است کم باشد و ظاهر حیوان چیزی را نشان ندهد ولی تمام کمبودها دیر یا زود حیوان را تحت تاثیر قرار میدهد. مثلاً تولید شیر با پشم کاهش می یابد. تشخیص کمبود ها آسان نمی باشد زیرا علائم اختصاصی نداریم و با علائم کمبود ویتامینها و ناراحتی های انگلی و بیماریهای عفونی اشتباه می شوند و گاهی ممکن است کمبود دو یا چند عنصر را داشته باشیم و یا همراه با کمبود مواد معدنی باشد. در شرایط عادی کمبود فلوئور و مولیبدن اصلاً ایجاد نمی شود. چون در تمامی غذاها موجود می باشند بیشتر زیاد بودن این دو عنصر مطرح است چون سمی می باشند. کمبود پتاسیم و روی نادر است. کمبود بعضی از عناصر مانند مس و سلنیوم و ید بیشتر در مناطقی با خاک فقیر دیده می شوند

مـس «Cu»

مس بطور عمده در کبد، مغز، کلیه ها، قلب و در بخشهای رنگی چشم و موها و پشم وجود دارد. مس یکی از عناصر ضروری بافتهای خون از نظر رشد سلولهای خون یا ترمبوسیتها است بعلاوه نگهداری سلولهای فوق با مقدار کافی مس در بدن هم بستگی دارد و در اثر کمبود مس ممکن است اختلالاتی در ادامه فعالیت ترمبوسیستها از نظر مکانیسم انعقاد خون رخ دهد. در آزمایشهایی که بوسیله مس نشاندار در تغذیه گوسفند بعمل آمده مس بلافاصله در خون حیوان ظاهر می شود و با فراکسیون آلبومین باند اتصالی تشکیل می دهد. بعد از 24 ساعت قسمت بیشتر مس نشاندار در سرولوپلاسمین، (پروتئین مس دار خون) و متصل با جزء گلوبولین آن مشاهده می شود

آزمایش نشان داده است که تقریباً نصف مس موجود در بدن گوسفند در عضلات متمرکز گردیده است و نصف بقیه در تمام بافتهای بدن وجود دارد. مس در درجه اول در کبد و آنگاه در مغز استخوان و به مقدار کمتر در بافتهای دیگر گوسفند ذخیره می شود

مقدار مس ذخیره در بدن بره هنگام تولد مشابه آهن ذخیره، تقریباً زیاد است و چون شیر از نظر مس فقیر است، مس ذخیره در بدن بره نوزاد، میتواند احتیاجات حیوان را از این نظر برطرف سازد

مس بعنوان کاتالیزور در سنتز هموگلوبین نقشی بعهده دارد و از نظر فیزیولوژی با متابولیسم آهن در بدن ارتباط می یابد. در اثر کمبود در بدن انتقال آهن از بافتها به پلاسمای خون کاهش یافته و هیپوفریمی یا کاهش غلظت آهن در خون بوجود می آید و نهایتاً کم خونی (Anemia) را داریم

مس برای جذب آهن و آزاد شدن آهن از محل ذخیره لازم است. ترانسفرین آهن را بصورت Fe3+ در خون حمل می کند و لازم است که آهن هم در موقع جذب و هم در زمان آزاد شدن از محل ذخیره بصورت Fe3+ حمل شود، 3 آنزیم زنین اکسیداز و سرولوپلاسمین و فراکسیداز، در این مرحله نقش حیاتی دارند

مس از اعضای مهم این سه آنزیم فوق میباشد و حال اگر حیوان با کمبود مس مواجه شود جذب آهن و آزادسازی آهن ازمحل ذخیره کم میشود و نهایتاً کم خونی را بدنبال خواهد داشت. بعلاوه مس موجود در مجرای روده جذب آهن را بداخل سلولهای مخاطی تسریع می کند و بهمین جهت در اثر کمبود مس جذب آهن نیز کاهش می یابد

مس در بسیاری از سیستمهای آنزیمی نیز شرکت و یا دخالت دارد. مس در سیستم آنزیمی سنتزکراتین شرکت دارد و کراتین خود از اجزای متشکله مو و پشم میباشد. بعبارت دیگر کمبود مس سبب نقصان سنتزکراتین و موجب اختلالاتی در ساختمان و اندازه رشد مو و پشم می شود. کمبود مس باعث تغییرات کیفی در مو و پشم گوسفند نیز می شود. بعلت شرکت مس در سیستم آنزیمی سنتزالاستین، پشمهای نخی و موی شکل که سست و براق بوده و دارای پیچش طبیعی نیستند ظاهر میشود علت این است که پروتئین پشم کراتین است که اسید آمینه گوگرددار سیستئین در آن زیاد بکار رفته است. برای ایجاد جعد، بین مولکولهای سیستئین بایستی که پیوند دی سولفیدی ایجاد شود که آنزیم پلی فنیل اکسیداز Poly Phenyl Oxidase این وظیفه را بعهده دارد. مس یکی از اجزای این آنزیم می باشد که در صورت کمبود مس پشم جعد طبیعی خود را از دست می دهد. پشم شل میشود و ظاهر براق پیدا میکند

آنزیم تیروزیناز که اسید آمینه تیروزین را در سلولهای ملانوبلاست به رنگدانه سیاه ملانین تبدیل می نماید یک پروتئین مس دار و در صورتیکه احتیاجات گوسفند از نظرمس به مقدار کافی تامین نشود در تشکیل آنزیم نامبرده و در ایجاد رنگدانه سیاه ملانین اختلال حاصل می گردد

اختلال فوق سبب تحلیل رنگدانه سیاه پشم در بدن و رنگ سیاه مو بویژه در اطراف چشمهای گوسفند می شود. در گاو موهای قرمزرنگ زرد می شوند و موهای سیاه ، قهوه ای می گردند

بدنبال کمبود مس ضایعات استخوانی نیز مشاهده می شود. کمبود مس از دو طریق ضایعات استخوانی را ایجاد می کند

1ـ کاهش فعالیت سلولهای استئوبلاست

2ـ کاهش فعالیت آنزیم Lysyl Oxidase

در استخوانها مقادیر زیادی کلاژن وجود دارد که باعث قوام استخوان میشود. مولکولهای کلاژن ابتدا تروپوکلاژن هستند. در صورت وجود آنزیم Lysyl Oxidase با تشکیل حلقه های متقاطع تروپوکلاژن تبدیل به کلاژن میشود. این آنزیم حاوی مس است و کمبود مس نهایتاً باعث نرمی استخوان میشود

همین اتصالات توسط همین آنزیم در الاستین نیز ایجاد میشود و اگر باز کمبود مس موجود باشد. الاستین نیز کم ساخته میشود در نتیجه از مقاومت رگهایی مثل آئورت کاسته میشود و نهایتاً آنوریسم را داریم

شـرایط ایجـاد کمبــود مـس

 

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

مقاله آخرین یافته های بیماری تیلریوز در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 مقاله آخرین یافته های بیماری تیلریوز در word دارای 16 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله آخرین یافته های بیماری تیلریوز در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه مقاله آخرین یافته های بیماری تیلریوز در word

آخرین یافته های بیماری تیلریوز     Theileriosis  
واکسنهای مورد لزوم :  
تشخیص بیماری و مشخصات انگل :  
تکنیکهای تشخیصی :  
تشخیص سرولوژیکی :  
الف- تهیه لام یا اسلاید آنتی ژن شیزونت  
ب- محلول آنتی ژن شیزونت  
تهیه اسلاید حاوی آنتی ژن پیروپلاسم:  
محلول یا سوسپانسیون حاوی پیروپلاسم :‌  
روش کار برای تشخیص آنتی بادی فلورسانس :  
ب:‌ نیازمندیهای لازم جهت تهیه واکسنها و تشخیص‏های بیولوژیک  
1-  واکسنهای کشت سلولی برای  تیلریا آنولاتا:  
مدیریت تهیه بذر واکسن:‌  
واکسیناسیون دامها برعلیه تیلریا پاروا  
رعایت اصول ایمنی :  
استراتژی واکسیناسیون :‌  
منبع  

آخرین یافته های بیماری تیلریوز     Theileriosis

 بیماری تیلریوز یکی از معضل های مهم  پیشرفت در  صنعت دامداری در اکثر نقاط جهان میباشد . انگلهای تیلریا ‏T. annulata   و  T. parva  مهمترین گونه های اقتصادی و مسئول تلفات و کاهش تولید تخمین زده شده اند

 استراتژی مراقبت از بیماری تیلریوز در بیشتر کشورها بوسیله کنترل ناقلین بخصوص کنه ها میباشد. اما کنترل کنه ها نسبت به روشهای دیگر کنترل این بیماری از اهمیت کمتری برخوردار میباشد زیرا اولا کنه کش ها ( سموم Acaricide  ) گران تمام میشوند و ثانیا مقاومت بر علیه اکثر آنها ایجاد شده است. در ضمن مدیریت حمل ونقل و قرنطینه دام بطور جدی قابل اجرا  نمی باشد. از دیگر روشهای کنترل بیماری استفاده گسترده از واکسیناسیون میباشد. درمان داروئی معمولا با Parvaquone, Buparvaquone, Halofuginone,  برای هر دو گونه ‍T. parva, T. annulata  موثر میباشد. اما این درمانها دام مبتلا را مبرا از آلودگی Sterilise  نمیکنند

واکسنهای مورد لزوم

 برای تهیه واکسن برای T. annulata   از تیره سلولی شیزونت  Schizont-infected cell lines  استفاده میشود. این واکسن که حاوی سلولهای شیزونتی میباشد باید تا کمی قبل از مصرف در دمای انجماد نگهداری شود

برای واکسینه کردن دامها بر علیه T. parva  از روش آلوده کردن و درمان استفاده میشود. بصورتیکه مقداری کنه آلوده جمع آوری شده از روی بستر را چرخ کرده و عصاره آنرا زیر پوستی تزریق میکنند و بلا فاصله بطور همزمان درمان با تتراسیکلین را شروع میکنند. معمولا یک عفونت خفیف یا پنهان ایجاد میشود که با پاسخ ایمنی کنترل میشود

تشخیص بیماری و مشخصات انگل

تشخیص بیماری وابسته به علائم کلینیکی ، شناختی از شدت بیماری و گستردگی ناقلین یا کنه ها و بررسی لامهای تهیه شده ( گسترش خون و یا گسترش غدد لنفاوی ) میباشد. غیر از فرمهای مختلف داخل گویچه قرمزی  در گسترشهای خونی، شیزونت مشخصه مهم و خوبی در آلودگی با گونه های ‏T. Parva و T. annulata  درگسترشهای تهیه شده از غدد لنفاوی میباشد. سلولهای آلوده ممکن است در گسترشهای فشاری  Impression  smears  تمام بافتها دیده شوند

بیماریزایی: شیزونت گونه T. parva  ابتدا در مرحله پاتوژنیک باعث افزایش سلولهای سیستم لنفاوی Lymphoproliferative  شده و بعد از آن باعث تخریب سلولهای فوق Lymphodestructive  میشود. حیوان مبتلا دارای علائم تورم غدد لنفی، تب، مقداری افزایش تنفس، تنگی نفس و گاهی اسهال میباشد. ضایعات بعد از مرگ شامل تورم و پرخونی غدد لنفاوی، ذات الریه بینابینی Interstitial pneumonia  و ادم مابین لبی interlobular oedema  ، ضایعات تخریشی erosion ,  ulcer  در شیردان و التهاب روده بهمراه نکروز غدد پیرز peyer´s  patches  و در حالتهای طولانی تر نفوذ سلولهای لنفاوی lymphocytic infiltration  به کلیه ها که شبیه سکته کلیوی infarct  بنظر آمده و یا بهمراه ترمبوز و ischaemic necrosis میباشد. در حیوانات بهبود یافته گاهی در اثر عود بیماری سندرم عصبی چرخش   Turning sickness دیده می شود

خصوصیات بیماری زایی در اثر شیزونت T. annulata تقریبا شبیه  ‍T. parva می باشد ولی مرحله پیروپلاسمی ممکن است پاتوژنیک تر بوده و باعث کم خونی و زردی شود

 تکنیکهای تشخیصی

تیلریا انگل تک یاخته أی اجباری داخل سلولی تمام خانواده گاوهای وحشی و اهلی (  Bovidae ) در جهان میباشد. و بعضی از گونه ها نشخوارکنندگان کوچک را نیز مبتلا می نماید. بوسیله کنه های خانواده Ixodidae  منتقل میشوند و دارای زندگی پیچیده ای در مهره داران و بی مهره ها میباشند. شش گونه تیلریا گاو را آلوده میکند که دو تا از آنها بیماری زایی بیشتری دارند : اولی بنامT. parva  که بیماری East coast fever  , Corridor disease , Zimbabwean theileriosis  را ایجاد و دومی       T. annulata باعث بیماری Tropical theileriosis میشود

دیگر گونه ها که شامل  T. sergenti, T. buffeli, T. orientalis, T. taurotragi, T. mutans  هستند معمولا بیماری زایی خفیفی ایجاد میکنند. گونه T. velifera غیر بیماری زا است. اغلب این گونه ها پس آلوده کردن دام ایجاد دام ناقل در دامهای بهبود یافته را مینمایند اما هیچ نوع داده وآماری در رابطه با رل این ناقلین در انتقال بیماری در حالت طبیعی وجود ندارد

گاوهای بومی درمناطق بومی آلوده ممکن است بیماری را تحمل نموده و یا به بیماری خفیف و تحت کلینیکی مبتلا شوند. اما گاوهای غیر بومی حسا س بوده و در صورت ابتلا علائم شدیدی نشان داده و یا تلف می شوند

همانطوریکه قبلا هم گفته شد شیزونت ها در گسترش تهیه شده از غدد لنفاوی مشخصه خوبی برای آلودگی با  T. parva,  T. annulata میباشد. شیزونت گونه  T. taurotragi   در گسترش رنگ آمیزی شده بوسیله گیمسا بخوبی قابل تشخیص نمیباشد

شیزونت  T.mutans نسبت به شیزونت  T. parva  دارای هسته های بزرگتر، مسطح وبی قاعده میباشد

فرم پیروپلاسمی  T. parva  ,  T. annulata  و T. mutans   شبیه بهم میباشد. اما معمولا           T. annulata ,  T. mutans  بزرگتر و اغلب در حال تقسیم دیده میشود. T. velifera  ممکن است بوسیله یک پرده حجاب مانند تشخیص داده شود

  

تشخیص سرولوژیکی

 تشخیص وجود پادتن بصورت غیر مستقیم بوسیله IFA ( indirect fluorescent  antibody)

بطور گسترده برای تشخیص گونه های مختلف تیلریا  بکار می رود. تشخیص نوع آلودگی بخصوص آلودگی با ‍T. parva  چندان در بین روشهای ایمنولوژی قابل تمایز نمی باشد. بهترین روش سرولوژی قابل تمایز مابین گونه های تیلریا آزمایش غیر مستقیم پادتن فلورسانس IFA  ( Indirect Fluorescent Antibody )  می باشد. در این آزمایش هر دو مرحله شیزونت و پیروپلاسمی بوسیله لام تهیه شده و یا در محلول قابل بررسی می باشند. برای نگهداری محلول یا لامهای تهیه شده در مرحله شیزونتی دمای  انجماد (20- تا 70- ) استفاده میشود ولی در مرحله پیروپلاسمی برای نگهداری محلول از دمای 4 درجه یخچال و برای لامها از دمای انجماد میتوان استفاده کرد

 سرمهای مورد آزمایش را با ماده bovine lymphocyte lysate  رقیق میکنند و با محلول آنتی ژنی در انکوباتور میگذارند و بعد  ضد ایمنوگلوبولین متصل گاوی anti-bovine immunoglubolin conjugate  افزوده میشود

الف- تهیه لام یا اسلاید آنتی ژن شیزونت

آنتی ژن مورد استفاده برای schizont  IFA test  ازتیره سلولی شیزونت لیمفوبلاستوئید Lymphoblastoid  گرفته میشود. کشتهای سلولی را که دارای رقت 200 میلی لیتر شیزونت در یک لیتر شیزونت های آلوده  ( به T. parva  ویا T. annulata  بوده و حاوی ده میلیون سلول در هر میلی لیتر و حداقل 90% سلولها آلوده میباشند ) باشد را سانتریفیوژ کرده ( بمدت 20 دقیقه در سرعت 200 دور در دقیقه در دمای 4 درجه ) و مایع روئی را دور ریخته و سلولهای ته نشین شده را با 100 میلی لیتر بافر   ( Phosphate buffered saline) PBS  در دمای 4 درجه و pH  72 تا 74 مخلوط و دوباره سانتریفیوژ میکنیم. این روش شستشو را سه بار تکرار کرده و در آخرین با رسلولهای ته نشین شده را با 100 میلی لیتر PBS مخلوط کرده تا غلظت نهائی حدودCELL/ML 7 10 درآید

گسترش نازک از محلول سلولی را روی اسلاید حفره دار ( از جنس تفلن )‌تهیه کرده ویا روی لام معمولی را با استفاده از  لاک ناخن تقسیم کنیم . هر گسترش باید دارای 50 تا 80 سلول سالم در هر دید میکروسکوپی Field ‌باشد  (‌وقتیکه با بزرگنمایی 40 با روغن Immersion بررسی شود) .بوسیله پی پت 100l آنتی ژنها را با مکش یکدفعه  روی لام ریخته که پس از توزیع محلول شیزنت یا پیروپلاسم یک لایه  Monolayer در هر کدام باقی می ماند. اینکار را برای هر حفره انجام داده تا مایع تمام شود. بااین روش تقریبا“‌می توان 600لام با کیفیت خوب که حاوی 6 هزار سلول در هر نقطه آنتی ژن باشد بدست آورد . گسترشها را درمعرض هوا خشک کرده ودراستن بمدت ده دقیقه ثابت کرده (‌Fixation)‌ وبطور جداگانه دردستمال کاغذی پیچیده و سپس در کاغذ آلومینیم (‌فویل آلومینیم ‌) ‌وبعد در محفظه ضد آب و هوا دردمای20-  درجه سانتیگرادیا 70 – درجه سانتیگراد نگه می داریم . دردمای –20 درجه سانتیگراد بمدت یکسال قابل استفاده هستند ودردرمای –70 درجه سانتیگراد بمدت طولانی تر (‌دردمای یخچال 4 درجه سانتیگراد بمدت چهارماه قابل نگهداری هستند)

 

ب- محلول آنتی ژن شیزونت

 

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

مقاله استراتژی هایی جهت حداقل سازی وجود مواد غذایی در مدفوع طیور در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 مقاله استراتژی هایی جهت حداقل سازی وجود مواد غذایی در مدفوع طیور در word دارای 6 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله استراتژی هایی جهت حداقل سازی وجود مواد غذایی در مدفوع طیور در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي مقاله استراتژی هایی جهت حداقل سازی وجود مواد غذایی در مدفوع طیور در word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن مقاله استراتژی هایی جهت حداقل سازی وجود مواد غذایی در مدفوع طیور در word :

مقدمه :

دیده شده است که نگرانی هایی در مورد انتشار آلودگی مدفوع طیور بوجود آمده است . یکی از کلیدهای اساسی که سبب کاهش آلودگیهای ناشی از وجود مواد غذایی در مدفوع طیور میشود دستکاری جیره غذایی طیور میباشد . بطور کلی پرندگان پنج نیاز اساسی تغذیه ایی دارند . پرندگان به انرژی نیاز دارند . این انرژی ، با چربی و کربوهیدارات ها تامین میشوند . پرندگان همچنین به پروتئین ، آب ، ویتامینها و مواد معدنی نیازمند هستند .بایستی این نکته را مورد توجه قرار داد که حتی در بهترین شرایط مدیریتی نیز طیور قادر نخواهند بود که 100 درصد از مواد غذایی موجود در جیره خود را بطور کامل هضم کنند . به چهار دلیل ، مواد غذایی ممکن است که از طریق مدفوع دفع شوند :

¨     وجود ضایعاتی در غذا .

¨     اضافه مواد غذایی موجود در جیره .

¨     وجود مواد غذایی هضم نشده .

¨     موجو مواد بیولوژیک مانند سلولهای مرده در بدن .

در مدفوع طیور عمدتا دو ماده وجود دارد که از درجه اهمیت بالایی برخوردار میباشد . یکی نیتروژن که حاصل شکست پروتئین است و همچنین ماده معدنی فسفر .

نیتروژن و فسفر :

وجود نیتروژن در جیره طیور ضروری است . پروتئین ها از آجرهایی از جنس اسیدهای آمینه بوجود می آیند . در این صورت ، نیتروژن را میتوان در نقش سیمان برای چسبیدن این آجرها در نظر گرفت . بنابراین نیتروژن برای ساخت پروتئین ضروری است . از سوی دیگر بایستی توجه داشت که نیتروژن دفعی از پرندگان میتواند به یک معضل محیطی تبدیل شود . علت آن نیز یخش این ماده بصورت آمونیاک در محیط میباشد . این ماده ( آمونیاک ) میتواند سبب ایجاد بوهای نامطبوع در محیط مزرعه شود . نیتروژن همچنین میتواند سبب بروز آلودگی منابع آب شود . این موضوع زمانی اهمیت پیدا میکند که بدانیم که 50 درصد از کل مردم آمریکا و 95 درصد از روستائیان این کشور آب خود را از منابع زیرزمینی تهیه می کنند .

فسفر نیز از مواد ضروری است که بایستی در جیره طیور موجود باشد . این ماده ، کلیدی اساسی در استحکام تخم مرغها و استخوانها میشود . فسفر همچنین قسمت مهمی در غشای سلولی RNA و DNA میباشد . فسفر موجود در مدفوع طیور میتواند با ذرات جامد موجود در هوا باند شده و منابع آبی را نیز تحت تاثیر قرار دهد . وجود مقادیر زیاد فسفر در آب میتواند سبب رشد جلبکها شود .

جدول زیر میانگین غلظت نیتروژن و فسفر را در مدفوع طیور به شما نشان میدهد . جدول ارائه شده در این بخش ، تنها میانگین است . در واقع غلظت نیتروژن و فسفر در مدفوع طیور با توجه به مسائل مدیریتی ، تغذیه ، سن و سایر مسائل در نوسان است .

غلظت فسفر

غلظت نیتروژن

60 lb / ton

34 – 46 lb / ton

استراتژیهایی در جهت کاهش نیتروژن و فسفر :

تا اینجا به زیانهای وجود فسفر و نیتروژن اضافی اشاره کردیم . اما تولیدکنندگان چگونه میتوانند میزان این دو ماده را در جیره طیور کاهش دهند .

1 . کاهش مواد غذایی بیهوده :

یکی از روشهای کاهش مواد غذایی در جیره طیور ، کاهش مواد غذایی بیهوده در جیره طیور میباشد . منظور ما از مواد غذایی بیهوده ، موادی میباشند که در جیره فراهم میشوند اما پرنده عملا توانایی هضم آنها را ندارد . هضم برخی از مواد غذایی در پرندگان میتواند دلایل مختلفی داشته باشد . برخی از این دلایل میتوانند شامل بیماری ، سن و همچنین شرایط محیطی باشند . Van Heugten و Van Kempen در سال 1999 دریافتند که در صنعت طیور آمریکا بین 2 تا 12 درصد مواد غذایی بیهوده مصرف میشود .

پرورش دهندگان و مزرعه داران میتوانند از طریق طراحی مناسب سیستم غذایی مزرعه خود بر اساس سن و نوع پرنده های پرورشی ، مصرف مواد غذایی بیهوده را کاهش دهند . از سوی دیگر تحقیقات نشان داده است که استفاده از غذای پلت شده در طیور ، میتواند وجود مواد غذایی در مدفوع طیور را کاهش دهد .

2 . دقت بیشتر در هنگام تهیه جیره غذایی :

دومین روش پیشنهادی ما جهت کاهش وجود مواد غذایی در مدفوع طیور ، دقت بیشتر در هنگام تهیه غذا میباشد . پرندگان قادرند که تا میزان مشخصی از هریک از مواد غذایی را بطور کامل هضم نمایند . در صورتیکه هر یک از مواد غذایی مورد نیاز پرنده در جیره ، بیش از حد باشد ماده غذایی هضم نشده و از طریق مدفوع دفع خواهد شد . بنابراین تامین مواد مورد نیاز پرندگان به میزان مشخص ، از درجه اهمیت بالایی برخوردار میباشد . بطور مسلم ، پرندگان نر و ماده نیازهای غذایی متفاوتی دارند . همچنین نیازهای تغذیه ایی پرندگان ، از یک فاز تولید به فاز دیگر میتواند متفاوت باشد . بعنوان مثال در مزارعی که پرندگانی با سن های مختلف را پرورش میدهند ، نیازهای Starter ها با نیازهای Finisher ها تفاوت خواهد داشت . بنابراین پرندگان بایستی بر اساس سن ، جنس و نیازهای تغذیه ایی دسته بندی شوند .

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

تحقیق سالمونلوز در طیور در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 تحقیق سالمونلوز در طیور در word دارای 123 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد تحقیق سالمونلوز در طیور در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه تحقیق سالمونلوز در طیور در word

مقدمه
فصل اول
کلیات
تاریخچه سالمونلا
شکل سالمونلا
خصوصیات محیط کشت
خواص بیوشیمیایی
ساختمان پادگنی سالمونلاها
اهمیت پرگنه‌های S,R در آزمایشهای سرمی
تغییرات پادگنی
فرمول آنتی ژنتیک
طبقه بندی سالمونلاها
طبقه‌بندی سالمونلاها
طبقه‌بندی کامفم- وایت
حساسیت نسبت به باکتریوفاژها
مقاومت
سهم
بیماریزائی و مکانیسم عمل آن
فصل دوم
سالمونلوز در پرندگان
وسعت واگیری و پراکندگی سالمونلا
دوره بیماری
اپیدمیولوژی سالمونلا
راههای انتقال بیماری
کیفیت بیماریزائی سالمونلا
علائم بیماری
کلیات سالمونلوز در پرندگان
بیماری پلوروم (اسهال سفید)
عامل بیماری
طرز واگیری بیماری پلوروم
انتقال بیماری
علائم بیماری و دوره آن
علائم روی لاشه
علائم بیماری در مرغهای بالغ
علائم کالبد گشائی
تشخیص پلوروم
کنترل و پیشگیری در جوجه ‌مرغها
کنترل و پیشگیری در بالغین
درمان ناقلین
تیفوئید مرغان
عامل بیماری
خصوصیات کشت
خصوصیات بیوشیمایی
بیماریزائی در انواع پرندگان
سربیماری
نشان‌های بیماری
آثار کالبد گشائی
تشخیص
کنترل و پیشگیری
واکسیناسیون
بیماری پاراتیفوئید پرندگان
شیوع، انتشار و اثرات اقتصادی بیماری
سبب شناسی
مواد لازم جهت رشد
شکل پرگنه‌ها
خواص شیمیایی
مقاومت در مقابل عوامل شیمیایی و فیزیکی
قدرت زندگی پاراتیفوئیدها در بسر، مواد غذائی و گرد و خاک
قدرت پایداری سالمونلا در مدفوع و وسایل آلوده جوجه کشی
مدت پایداری در خاک،‌ آب و گیاهان
مدت پایداری در روی پوسته تخم مرغ و محتویات آن
مقاومت در مقابل آنتی بیوتیک و داروهای ضدعفونی
ساختمان پادگنی
فرمول پادگن و پراکندگی سالمونلاها در طیور
زهرابه
بیماریزائی
بیماریزائی در پرندگان جوان
بیماریزائی در پرندگان بالغ
واگیری پارا تیفوئید
طرز انتقال بیماری بوسیله ناقلین و حاملین
انتشار مستقیم عامل بیماری بوسیله تخمدان آلوده
آلودگی از طریق پوسته تخم مرغ
علائم بیماری
شکل حاد بیماری در جوجه مرغها
جراحات کالبد گشائی
تشخیص
جدا کرد عامل بیماری و تشخیص آن
سرولوژی
درمان پیشگیری و کنترل
بهداشت تخم مرغ و وسایل جوجه‌کشی
تولید تخم مرغ، جمع آوری و نگهداری آن
بهداشت گله مادر
طرز ضدعفونی تخم مرغها
تمیز نمودن ماشین و اتاق جوجه کشی
بهداشت محیط جوجه کشی
شرایط بهداشتی در طول پرورش جوجه
آزمایشات سرولوژیکی
ایمنی ساختن
بیماری آریزونوز
انتقال، ناقلین، مخازن
درمان و پیشگیری
فصل سوم
درمان سالمونلوز در طیور
کنترل و پیشگیری سالمونلوز در طیور
واکنشهای سالمونلا در طیور
فهرست منابع

بخشی از فهرست مطالب پروژه تحقیق سالمونلوز در طیور در word

1- دکتر زهرائی صالحی، تقی، استاد یار دانشگاه تهران، کتاب سالمونلا، پایا نامه ساختار آنتی ژنی سالمونلا تیفی موریوم و استفاده از آن جهت تشخیص و ردیابی عفونتهای ناشی از این باکتری
2- فصل نامه مرکز تحقیقات کشاورزی و دامپروری، مقالات پژوهش و دانش مؤسسه رازی کرج
3- راهنمایی کنترل عفونتهای سالمونلایی وزطاربت کشاورزی انگلستان، ترجمه واحد تحقیقات و مطالعات موسسه سرم سازی رازی کرج. مقالات پژوهش و دانش
4- حسین خان ناظر عبدالله و موسوی نسبت مبارکه فصل الله ، اعضای هیأت علمی دانشکده دامپزشکی دانشگاه شیراز. نحوه پیشگیری از سالمونلوز در طیور، مقالات پژوهش و دانش مؤسسه رازی کرج
5- مؤذنی جولا غلامرضا و درخان فرامین، اعضای مرکز تحقیقات منابع طبیعی و امور دام فارس، نفش فلور میکروبی روده در پیشگیری از کلوینزاسیون سالمونلادر جوجه ‌های عاری از جرم، مقالات پژوهش و دانش مؤسسه رازی کرج
6- حین خان ناظر عبدالله، گروه بهداشت و کنترل مواد غذائی دانشکده دامپزشکی و ابراهیمی کهریز سنگی عزیزالله، دانش آموخته دانشکده دامپزشکی شیراز کاربرد مدفوع طیور بالغ در پیشگیری از سالمونلوز در جوجه‌ها
7- رضوی لر و دود کتاب میکروبهای بیماری زا در مواد غذائی
8- بابا علی، غلام حسین. برسی سالمونلوز در گوسفندان ایران پایان نامه د امپزشکی
9- برین، عباس. بررسی میزان آلودگی گربه‌های اطراف تهران به سالمونلا، پایان نامه دانشکده دامپزشکی
10- بزرگمهری فرد، محمد حسن. تعیین میزان حساسیت باکتریهای بیماری زای طیور نسبت به آنتی بیوتیکهای مختلف، پایان‌نامه دانشکده دامپزشکی
11- بزرگمهری فرد، محمد حسن، بررسی یک واگیری سالمونلوز در قنادی در اثر سالمونلا نیوپرت و تحقیق درباره بیماری زای این سویه در جوجه و موش پایان نامه دانشکده دامپزشکی
12- حقیقت، منوچهر . بررسی ناقلین سالمونلا در شترهای ایران پایان نامه دانشکده دامپزشکی
13- شیمی. احمد. سالمونلوز در ایران، پایان نامه دانشکده دامپزشکی، نهمین کنگره پزشکی ایران
14- کیوانفر، هادی . یک مورد واگیری کشنده سالمونلوز در قناری و مرغ عشق مربوط به سالمونلا تیفی موریوم. پایان نامه دانشکده دامپزشکی
15- شفا، فرج‌الله، باکتریها. انتشارات دانشگاه تهران

بخشی از فهرست مطالب پروژه تحقیق سالمونلوز در طیور در word

16- Bozorgmehrifard, M.H, (1976) contribution, ale tude dela salmonellose aviaire Dans les elevages de poulets aux environs, De tehran Revue med vet. 127, 7.1062-
17- B.R. cupta and B.B. Nalik (1977)use of 9R strain of sal-gallinarum as vaccine against sal- pullorum infection in chicks. Indian vererineryresearch institute, 331-
18- Gordon, R,F, (1977). Poultry diseases. Bailliere tindall London, 20-
19- Moore.W.E.C. (1977) personal connunication
20- M.S.Hofstand and B.W. calnek (1978) diseases of poultry seventh edition. Iowa state university press, 79-
21- Snoeyenbos, G.H.olgaM.Weinak and C.F, Smysex(1977) protecting chicks and poults from salmonellac by oral administration of normal Gut microflora Avian disease, 22No.2,273-
22- Willians,J.E and A.D. whittmore (1973) Mictotesting for avian salmonellosis, proc. 77th. Ann. Meetus.an. Hilth Assoc. 607-
23- Wilson , G.S. and Miles A:A (1975) principlesof Bactriology, Virology and Immunity. Vol.1-p- 839, 918-
Vol.2-p-2080-
24- Willames (1976)Avian S.Munellosis Diseases of Pultry sixth edition. IOWA STATE un IVERSITY PRESS, 79-
25- Calnek, B.W; etal; (1991) Disease of pultry. 9th Edition; PP.12-
26- Ferris,k; Freichs, W.M; (1987): Salmonella serotypes from Animals and Related sources Reported During The Fiscal year. Proc 92 nd Annu Meet us Anim Health Assoc, PP. 349-
27- Geissley, H; Youssef, Y.I; (1981): persistence of Arizona Hinshawii In or on Materials used In poulty Houses. Zvian pathol Zo: 359-
28- Sobeh,f. Y; Vadehra, D.v; (1984): vomparixon of Enterotoxin production by S,enteritidis in Laboratory Media, Milk and Meat, Indian Jurnal of Medicine Res 79:28-
29- Joklik, w,k; Willett, H.P; Amos, D.B, wilfert, C.m. (1988): Zinsser Microbiology. 19 th Edition, PP. 475-
30- Murray, P.R; etal; (1990); Medical Microbiology. Pp.203-
31- Baron, S; Jennings, p; (1992) , Medical Microbiology. 3th Edition . pp. 317-
32- Fantasia, M; Filetici, E; (1994): salmonella enteritidisin Italy Int-j-foodmicroabiology, Jan; 21(1-2):pp.7-
33- Bernard, D; etal; (1993): Microbiology. Ath Edotion, pp. 576-
34- Esteban, E; etal; (1993): use of ribotyping for characterization of salmonella serotypes. Hurnal of clinial Microbiology. 32(2):pp 233-
35- Rantala, Morjatta and . E. Nurmi (1973) prevention of the growth of soinfantis in chicks by the flora of the clementry tract of chickens. By. Poult. Sci. 24,627-
36- Rigbg. C.T.R. pettit, and A, Roberson (1973) the effect of normal in testinal flora on the s.carrier state in poultry with special reference to S. Thom pson and s- typhi muriu. Proc. Intnl. Sy,p- salmonella and prospect for control
37- Kumar, M.C; etai; (1974): studies on Natural In fection and Egg transmission of Arizona Hinshawii 7:17.8 In Turkeys. Avian Dis. ! 8: 416-
38- Silva, E.n; Hipolito, O; (1978): salmonella strains isolatins from the digestive tract of breeding chickens and apparently normal turkeys and in chick Embryos pros 16 th world’s poult conger, pp. 101-706.

مقدمه

بدون شک بخشی از پیروزی‌ها و پیشرفتهایی که در زمینه علم پزشکی، دارو سازی زیست شناسی، گیاه شناسی، جانور شناسی و صنعت تهیه و نگهداری مواد غذایی حاصل شده مدیون زحمات علمای میکروبیولوژی است. جهان امروز با مشکل کنترل میکروبهای بیماری‌زا بخصوص در کشورهای جهان سوم روبروست و دانشمندان در پی مقابله با آنها هستند

یکی از این میکروبها سالمونلا است که باعث بیماری عفونی سالمونلوز در انسان و حیوانات می‌شود و ضررهای اقتصادی فراوانی به نسل بشری می‌زند

یکی از راههای شایع انتقال سالمونلا در انسان مصرف و استفاده از گوشت‌ طیور آلوده به این میکرو ارگانیسم است. این آلودگی‌ها در طیور به سالمونلا ممکن است ناشی از تیفوئید طیور، بیماری پولوروم، پاراتیفوئید طیور و آریزونوز باشد. این بیماری همواره خسارات سنگین زیادی به اقتصاد کشور و جامعه بهداشت زده و همواره بهداشت بشری را تهدید کرده است

با توجه به طولانی بودن دوره‌ بیماری و مقاومت زود هنگام سویه‌‌های سالمونلایی به آنتی بیوتیکها کنتر و درمان این بیماری مشکل است ازاین رو برای مبارزه با این بیماری باید از رشد و تکثیر باکرتی در کانون ایجادآلودگی جلوگیری شود

انتقال بیماری سالمونلوز بیشتر از طریق دستگاه گوارش است. بنابراین آب و مواد غذایی آلوده و منشع مهم ایجاد سالمونلاوز است که باید آب را با روشهای تصفیه مناسب عاری از پاتوژن کنیم و در بین مواد غذایی گوشت طیور را باید با روشهای صحیح عمل آوریم و عرضه کنیم چون گوشت طیور یکی از مساعدترین ماده غذایی برای رشد سالمونلاها هستند. (7 و 1)

به امید داشتن جامعه‌ای عاری از آلودگی و بیماری و کشوری شاداب و تندرست

خانواده آنتروباکتریاسه (Enterobacteriacea Familly)

این خانواده  از تعداد زیادی باکتری گرم منفی تشکیل شده که قرابت نزدیکی با هم دارند و در آب و خاک: ماد در حال فساد، گیاهانی، دستگاه گوارش انسان،حیوانات و حشرات یافت می‎شوند

از آنجاییکه جایگاه طبیعی باکتری‌ها در روده انسان و حیوانات میباشد آنها را اصطلاحاً میکروبهای روده‌ای می‌نامند. برخی از اعضای این خانواده نظیر شیگلا (shigella) سالمونلا (Salmonella) ویرسینا (yersinia) پاتوژن واقعی می‌باشند. در صورتیکه برخی دیگر نظیر اشریشیا کلی (E,coli) کلبسیلا (Klebsiella) و پروتئوس (Proteus)، فلور طبیعی دستگاه گوارش انسان و حیوانات بوده و در شرایط خاصی بیماری‌زا واقعی می‌شوند. (1 و 2 و 3)

هما باکتری‌های این خانواده در شرایط هوازی و بی‌هوازی رشد کرده و به اصطلاح بی هوازی اختیاری هستند. همچنین گلوکز را تخمیر و نیترات را به نیتریت تبدیل می کنند (به استثنای اروینیا (Erwinia). عدم حضور فعالیت سیتوکروم اکسیداز در این باکتری‌ها مشخصه مهم می‌باشد، چرا که آنترو باکتریاسه را از بسیاری از باسیلهای گرم منفی غیر تخمیر کننده (هوازی مطلق) متمایز می‌نماید همه باکتری‌های این خانواده بجز شیگلا کاتالاز مثبت هستند (1 و 29 و 30 و 31)

طبقه‌بندی خانواده آنترو باکتریاسه بیش از سایر میکروارگانیسم ها مورد مطالعه و بررسی قرار گرفته است.  تا سال 1972 تنها 26 گونه در این خانواده نام گذاری شده بود در صورتی که در حال حاضر بیش از 11 دسته و 86 گونه درآن قرار دارند که خوشبختانه تنها حدود 25 از تع7داد 97 گونه باکتری روده‌ای ، پاتوژن‌های مهمی برای انسان بوده و از نمونه‌مرضی جدا می‎شوند. 72 گونه دیگری به بندرت از انسان جدا شده است. از آنجاییکه باکتریهای روده‌ای هاگ ایجاد نمی‌کنند به آسانی در اثر حرارت و غلظت‌های کم مواد ضد عفونی کنتده و باکتری کش معمولی از بین می‌روند. در این ارتباط ترکیبات هالوژنه فرم آلوئید، بتا گلوتار آلدئید و مواد فنلی اثر باکتر کشی روی باکتریها دارند

کلر زدن به آب در کنتارل انتشار پاتوژن‌های روده‌ای نظیر عامل تب حصبه مؤثر است. (1 و 29) این باکتریها همچنین نسبت به املاح صفراوی و برخی رنگها مقاومندو از این رو از این مواد در تهیه محیطه‌های غنی کننده و انتخابی استفاده می‌شود(32)

سالمونلوز

انتشار جغرافیائی : جهانی

منشاء آلودگی

گونه‌های بسیاری از دامهای اهلی و وحشی (مخصولاً جوجه‌ها ، خوکها، گاوها، سگها و موشهای صحرائی) که بیمار بوده و بظاهر سالم باشند. انسان نیز می‌تواند ناقل باشد

عامل بیماری: باکتری‌های متعلق به گروه سالمونلا: ارگانیسمهای میکروسکوپی گرم منفی هستند که تشکیل اسپور نمی‌دهند و اغلب در دستگاه گوارشی دامهای  آلوده زندگی می‌کنند . آنها می‌توانند برای ماهها در آب و غذا زندگی کنند. صدها سویه از آن جود دارد

روش  انتقال: از طریق آب، علوفه خشبی یا سایر غذاها که توسط مدفوع ادرار، خون ناقلین آلوده شده باشد. منتقل می‌شود. سگها ، سوسکها و سایر حشرات همچنین جوندگان وحشی و پرندگان می‌توانند براحتی سالمونلاها را در محیط پخش نموده باعث آلودگی غذا و آب شوند

از طریق مصرف گوشت‌های مبتلا، تخم مرغها ، شیر یا غذاهای آلوده بیماری انتقال می‌یابد

نحوه ورود عامل بیماری به بدن میزبان

دستگاه گوارش، سالمونلاها از روده به خون عبور نموده و به ارگانیسم حمله ور می‌شوند، آنها   ممکن است در غدد لنفاوی ، کبد، کیسه ‌صفرا و طحال (ناقلین بهبود یافته یا سالم) لکالیزه شوند

بزرگترین خطر آلودگی

در فصول خشک که مگسها در اجتماعت دامهای پرورشی که فاقد احتیاطات بهداشتی هستند و در شرایط متراکم و پر جمعیت همچنین در دامهای جوان در فارمهای بسته (جوجه‌ها و خرگوشها) بیماری زیاد دیده می‌شود

این بیماری  همچنین در شرایط دسترسی (حمل و نقل، زایمان و بیماری‌ها) یا کمبودهای تغذیه‌ای به چشم می‌خورد

گونه‌های اصلی مستعد به بیماری

گاو، گاومیش‌ها، گوسفندان، بزها،خوکها ، اسبها، شترهای تندرو، جوجه‌ها، خرگوشها و انسان

دور کمون بیماری: از 12 ساعت تا چندین روز

یافته‌های درمانگاهی

سندرمهای مختلفی هستند: الف) شکل سپتی سمیک که همراه با تب بالا افسردگی ، مرگ در عرض 32 تا 48 ساعت

ب: فرم روده‌ای که شایعترین نوع است، تب، کاهش اشتها، اسهالات آبکی با مخاط و خون، درد روده‌ای ، تشنگی، گرفتاری‌های احتمالی برنشی و ریوی و عصبی، گانگرنه شده اندامهای انتهائی، (گوشها، دم، پاها) تورم مفصلی، سقط جنین،

ج: شکل تخفیف حدت یافته،

د: شکل مزمن که اغلب در آن اسهال مداوم، کاهش وزن، تب غیر منظم، گرفتگی راست معده می‌باشد

هـ: فرم بدون علامت

بیماری: ورن معدی، تب، تیفوئید و پاراتیفوئیدی و تبهای کشنده

تغییرات آسیب شناسی بدن

خونریزی ‌های سرسونی در مخاطات و سروزی می‌شود. در شکل روده‌ای : از آنتریت نزله‌ای همراه با نقاط خونریزی سرسوزنی در مخاطات گرفته تا شکل زخم شده گیهای مربوط به آنتریت هموراژیک دیده می‌شود.مدفوع آبکی با بوی گندیده و سطح شدن قسمتهای دستگاه گوارشی، عظیم شدن و خونریزی غد لنفاوی روده بند، عظیم شدن کیسه صفرا، کبد و طحال خونریزی‌های سرزونی در قلب و کلیه و سایر ارگانها، در اشکال مزمن، نواحی نکروز در روده کور و قولون و دستگاه گوارش دیده می‌شود. (2)

تاریخچه سالمونلا

در سال 1885 سالمون Salmon به اتفاق همکاش اسمیت Smith از خوکهائی که به بیماری طاعون مبتلا بودند  میکروبی را جدا ساختند آنرا باکتریوم سوئی پستیس Suipestis نامیدند

نامبردگان تصور کردند که این میکروب عامل بیماری طاعون خوک می‌باشد ولی بعدها روشن گردید که ویروسی پالش پذیر عامل اصلی بیمار طاعون خوک می‌باشد. میکروب کشف شده توسط سالمون و اسمیت که امروز سالمونلاکراسویس نامیده می‌شود عامل ثانوی است که اغلب موجب تشدید عوارض گوارشی در این بیماری میگردد. (15)

در سال 1885 گرتنر Duartner مواجه با مسمومیت غذائی در 57 نفر گردید، این اشخاص در اثر خوردن گوشت گاوی که در حال مرگ ذبح شده بود دچار استفراغ و اسهال شدید شده بودند. کرنتر از احشاء و امعاء اشخاص مرده و گوشت گاو ذبح شده میکروبی را جدا ساختند و آنرا با سیل گرنتر نام گذارد بعدها مشخص شد که باسل گرتنر همان سالمونلا اتترتیدیس S.Intertidis می‌باشد. (13 و15 )

در سال 1885 دنوبل Denobel در ناحیه  در ناحیه آئوتریک (نام محلی است در فرانسه) از مسمومیت غذائی میکروبی جدا نمودند. و آنرا باسیل آئوتریک نامید اما بعدها این باکتری بنام سالمونلاتیفی- موریوم S.typhimarium نام گذاری گردید. (15-13)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

تحقیق گوساله در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 تحقیق گوساله در word دارای 14 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد تحقیق گوساله در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي تحقیق گوساله در word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن تحقیق گوساله در word :

گوساله هایی که به آنها آغوز حاوی پادتن ضد ویروس لوکوز خورانده شده ممکن است به همان میزان گوساله هایی که به آنها آغوز فاقد چنین پادتن خورانده شده در معرفی خطر فونت قرار داشته باشند. احتمالاً، در اکثر موارد کمتر از 10% از گوساله هایی که از شیر آلوده تغذیه می کنند، در شرایط گاوداری ممکن است به ویروس لوکوز آلوده شوند.
شیری که حاوی مقدار بیشتری از لنفوسیت های آلوده می باشد (که در گاوهای دچار لنفوسیتوز پایدار یا لنفوسارکوم ممکن است یافت شود) باید پر خطرترین شیر از این لحاظ محصوب گردد.
در شیر ترش شده ای که PH آن به کمتر از 4/4 می رسد و در دمای یا به مدت 24 ساعت نگعداری شده، ویروس لوکوز گاوی از بین رفته است، بعلاوه، منجمد کردن یا پاستوریزه کردن آغوز و شیر باعث از بین رفتن عفونت لوکوز در این ترکیبات می شود.
بهترین پیشنهاد در رابطه با تغذیه گوساله ها با شیر و آغوز آن است که آغوز حاصل از گاوهای لوکوز منفی به تمامی گوساله ها خورانده شده و پس از آن از مواد جایگزین کننده شیر تا زمان از شیر گرفتن گوساله، استفاده شود.

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

مقاله مرغ داری در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 مقاله مرغ داری در word دارای 8 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله مرغ داری در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي مقاله مرغ داری در word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن مقاله مرغ داری در word :

تخم مرغهای تولید شده در ابتدای دوره تخم گذاری معمولاً کوچک هستند و با افزایش سن، اندازه تخم مرغ هم بزرگتر می شود. از طرفی هم می دانیم که وزن جوجه هچ شده تحت تأثیر وزن تخم مرغ می باشد. لذا معمولاً تخم مرغهای اولیه دوران تولید را برای جوجه کشی استفاده نمیکنند. اگر ما بتوانیم بوسیله به تأخیر انداختن بلوغ، تخم مرغهای بزرگتری داشته باشیم می توانیم در طی دوران تولید، تعداد بیشتری تخم مرغ قابل جوجه کشی به بازار عرضه کنیم. از طرف دیگر اگر به تأخیرانداختن بلوغ در مرغها طولانی شود هزینه تولید هر تخم مرغ قابل جوجه کشی افزایش می یابد لذا باید طوری برنامه ریزی کرد که سن شروع تولید گله اقتصادی باشد. هرچه سن در شروع تخمگذاری بیشتر باشد، در دروان تولید تخم مرغهای بزرگتری تولید می شود.

به تأخیر انداختن بلوغ:
در پستانداران چشمها مسئول بروز پاسخ به نور می باشد، ولی برای تحریک نوری و تکامل جنسی در پرندگان ضروری نیستند. در پرندگان گیرنده های نوری خارج شبکیه ای که مسئول پاسخ نور برروی فعالیت جنسی هستند در قسمت هیپوتالاموس شکمی – میانی و یا شبکه tuberal قرار دارند.
تحقیقات در اکثر گونه ها نشان داده است که غده پینه آل نقشی در پاسخ نوری جنسی ندارد.
نور از طریق تأثیر بر هیوتالاموس باعث افزایش ترشح گنادوتروپین های هیپوفیز شده و با افزایش FSH و LH باعث افزایش رشد تخمک در تخمدان
می شود. البته تنها نور مرئی است که سبب تحریک هیپوتالاموس – هیپوفیز
می شود و نور ماوراء بنفش یا مادون قرمز اثری بر آن ندارد. برای جلوگیری از بلوغ زودهنگام پولتها که منجر به افزایش تولید تخم مرغهای ریز و عارضه پرولاپس می شود مرغدارها با تغییر برنامه نوری شروع تولید را به تأخیر می اندازد. در سیستم بسته این کار نسبتاً آسان است ولی در سالنهای پنجره دار اجرای این برنامه کمی مشکل است اگر پولتها در زمانی هچ شده باشند که در دوران رشد آنها، طول دوره روشنائی روز، در حال افزایش باشد، پولتها در سن کمتری شروع به تولید تخم مرغ می کنند و اگر در زمانی هچ شده باشند که طول دوره روشنائی در دوران رشد آنها در حال کاهش باشد. شروع تولید تخم مرغ به تأخیر می افتد.
شدت نور در طی دوران رشد باید حدود 5/0 فوت کندل (5 لوکس) باشد. اگر شدت نور بیشتر از این مقدار باشد باعث بروز عارضه کانی بالیسم می شود. اگر طول مدت روشنائی کمتر از 12-11 ساعت در روز باشد، بلوغ جنسی و تولید به تأخیر می افتد و اگر طول مدت روشنائی بیشتر از این مقدار باشد پولتها سریعتر بالغ شده و زودتر به تولید می رسند. لذا آستانه 12-11 ساعت نوردهی در دوران رشد به عنوان مبنای برنامه محدودیت نوری مورد استفاده قرار می گیرد. به تأخیر انداختن بلوغ فقط برای طیوری که در دوران رشدشان طول مدت نور طبیعی در روز در حال افزایش است ضروری به نظر می رسد. گله هایی که در سن بلوغ سبکترند در تما م دوران تولید تخم مرغهای ریزتری نسبت به گله هایی با وزن طبیعی تولید می کنند. کاهش طول مدت نوردهی هنگامی در تأخیر بلوغ جنسی مؤثر است که به پائین تر از 12-11 ساعت در روز برسد.
با به تأخیر انداختن بلوغ، هزینه پرورش پولت و هزینه تولید تخم مرغ افزایش پیدا می کند و باید هزینه اضافی و سود حاصل از تولید تخم مرغهای بزرگتر را با هم مقایسه کرد و بهترین سن تولید را انتخاب نمود. در حال حاضر شروع تولید در 20-19 هفتگی طبیعی به نظر می رسد. هرچه سن پولت در شروع تخمگذاری بیشتر باشد در دوران تولید تخم مرغهای بزرگتری تولید می شود. به تعویق افتادن شروع تولید منجر به تولید تخم مرغهای بزرگتر نمی شود بلکه افزایش سن پرنده عامل اصلی این پدیده است. با پیشروی تولید، اندازه تخم مرغها هم بزرگتر می شود. بهترین نتایج زمانی بدست می آید که برنامه محدودیت نوری از سن 12 هفتگی پولتها انجام گیرد.

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

تحقیق بررسی اثرات عصاره صمغ گیاه Pistacia atlantica بر مقادیر آلانین آمینوترانسفراز پلاسمای سگهای دیابتیک در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 تحقیق بررسی اثرات عصاره صمغ گیاه Pistacia atlantica بر مقادیر آلانین آمینوترانسفراز پلاسمای سگهای دیابتیک در word دارای 50 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد تحقیق بررسی اثرات عصاره صمغ گیاه Pistacia atlantica بر مقادیر آلانین آمینوترانسفراز پلاسمای سگهای دیابتیک در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه تحقیق بررسی اثرات عصاره صمغ گیاه Pistacia atlantica بر مقادیر آلانین آمینوترانسفراز پلاسمای سگهای دیابتیک در word

چکیده فارسی  
مقدمه   
فصل اول: معرفی گیاه سقز و دیابت
معرفی گیاه سقز (Pistacia atlantica)  
ترکیبات اصلی گیاه سقز  
قند خون   
کنترل سطح قند خون   
پانکراس (Pancreas)  
گلوکاگن (Glucagon)  
ساختمان شیمیایی گلوکاگن   
اثرات فیزیولوژیک گلوکاگن  
انسولین (Insulin)  
سوماتوستاتین(Somatostatin):  
پلی پپتید پانکراس   
اپی نفرین (Epinephrin)  
کورتیزول  
انسولین  
بیوسنتز انسولین   
سیستم تنظیم ترشح انسولین   
تأثیر گلوکز بر میزان ترشح انسولین   
تأثیر اسیدهای آمینه بر میزان ترشح انسولین   
تأثیر سایر هورمون‌ها بر میزان ترشح انسولین  
اثرات متابولیسمی انسولین   
اثرات انسولین در متابولیسم گلوکز   
اثر انسولین بر متابولیسم پروتئین و اسیدهای آمینه   
اثر انسولین بر متابولیسم چربیها   
اعمال اصلی و اساسی انسولین   
دیابت قندی (Diabetes Mellitus)  
دیابت شیرین وابسته به انسولین (IDDM) یا دیابت نوع یک  
فنوتیپ و سیر طبیعی IDDM:   
علایمی بالینی   
درمان بیمار مبتلا به دیابت نوع اول یا (IDDM)  
دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین (NIDDM) یا نوع دوم   
مراحل پیدایش NIDDM  
عوارض ناشی از افزایش قند خون (دیابت)  
افزایش گلوکز خون موجب دفع گلوکز در ادرار می‌شود  
افزایش گلوکز خون موجب دهیدراتاسیون می‌شود  
غلظت بالای مزمن گلوکز موجب آسیب بافتی می‌شود  
دیابت قندی موجب افزایش مصرف چربی‌ها و اسیدوز متابولیک می‌شود  
دیابت موجب تهی شدن پروتئین‌های بدن می‌شود.   
تست تحمل گلوکز به روش خوراکی  
تست تحمل گلوکز داخل وریدی   
تست تحمل انسولین   
آلوکسان   
آلانین آمینوترانسفراز  
فصل دوم: مواد و روش کار
مواد و روش کار  
اساس روش  
نمونه مورد آزمایش  
روش آزمایش آلانین آمینوترنسفراز  
محاسبه  
فصل سوم: نتایج
نتایج  
فصل چهارم: بحث و پیشنهادات
بحث  
پیشنهادات  
منابع فارسی  
منابع انگلیسی  
چکیده انگلیسی  

بخشی از منابع و مراجع پروژه تحقیق بررسی اثرات عصاره صمغ گیاه Pistacia atlantica بر مقادیر آلانین آمینوترانسفراز پلاسمای سگهای دیابتیک در word

1-    امیر رسولی، ه.(1385) بیوشیمی بالینی، انتشارات جعفری، ویرایش چهارم، جلد اول، صفحه 100-85

2-    پناهی،پ. ( 1385 )، مبانی بیوشیمی ، انتشارات امید ، ویرایش دوم ، چاپ پنجم ، جلد دوم ، صفحه 182 – 97

3-    خاکی، ز.، اطیابی ن. ، عباسعلی پورکبیره م. و خضرائی نیا، پ.(1384) ، بیوشیمی بالینی حیوانات اهلی ، انتشارات دانشگاه تهران ، چاپ اول ، صفحه 87 – 71

4-    دلاورخان م.، بیشه بان پ. (1371)، پرستاری بیماری دیابت (برونر سودارث)، انتشارات نشر و تبلیغ بشری، چاپ دوم صفحه95-1

5-    ربانی چادگانی، ع.( 1384)، مبانی بیوشیمی، انتشارات دانشگاه تهران، چاپ سوم، ص:119-118

6-    شادان ف.، صدیقی ا. تابستان (1380)، فیزیولوژی پزشکی گایتون، نشر چهر، تجدید نظر دهم (2000) چاپ اول، جلد دوم، صفحه 1440 – 1436

7-    شهبازی پ.، ملک نیا ن.، (1385)، بیوشیمی عمومی، انتشارات دانشگاه تهران، چاپ بیست و پنجم، جلد دوم، صفحه 640 – 579

8-    محمدی ر.،( 1383،، بیوشیمی لنینجر، نشر آییژ، ویرایش سوم، چاپ سوم، صفحه 1016 – 997

9-    مجابی ع.، پاییز( 1379)، بیوشیمی درمانگاهی دامپزشکی، نشر نوربخش، چاپ اول ، صفحه 120- 101

10-ولیلو م.ر.، (1386)، بررسی ضایعات هیستو پاتولوژیک دیابت ملیتوس ایجاد شده بوسیله آلوکسان در سگ، پایان نامه دکتری تخصصی، شماره پایان نامه 128

11-هدایتی امامی ح.،( 1370 )، بیماری های هورمونی و متابولیکی استخوان ( مبانی طب هاریسون   1991 ) ، نشر دانش پژوه ، چاپ اول ، صفحه 333 – 273

 منابع انگلیسی

 12- Chairperson R., Helena W, Task Force Members: Zangeneh.Farhad,   May/June 2007; Medical guidelines for clinical practice for the management of diabetes mellitus (AACE Diabetes Mellitus Clinical Practice Guidelines Task force), American Association of clinical endocrinologists (AACE). 9(8), pp:15-

13- Cook.Dl, Millslois M., Green DM., 1953; The Mechanism of alloxan protection inexperimental atherosclerosis, From the Division of Biological Research, G.D. Searlr and Co., Chicago, 5(6), pp:103-

14- Cowell Rl ., 2004; Veterinary Clinical Secretes, Elsivier Mosby. pp: 168-

15- Hamadan I.I, Afifi F.U., Studies on the in vitro and vivo hypoglycemic activities of some medicinal plants used in treatment of diabetess in Jordanian traditional medicine, Journal of Ethnopharmacology. 11(5), pp:93.117-

16- Kabir F., Pazdezh P., 2002; Hand book of Normal Values in Domestic animals, Nourbakhsh press, pp: 113-

17- Postic C., Dentin. R., Girard. J., 2004; Role of the liver in the control of carbohydrate and lipid homeostasis, Diabetes Metabolism, 30, pp: 398-

18- Safarzadeh A., Vincze L., Csapo J., 1999; Determination of the chemical composition of acorn (quercus branti), pistacia atlantica and pistacia khinjuk seeds as non-conventional feedstuffs, ministry of Jahad-e- Sazandegi.Animal Science Research Institue Karaj.7(9), pp: 121-

19- Thrall MA., 2004; Veterinary hematology and clinical chemistry. Lipincott  William Wilkins, pp: 355-

20- Watson S., Miller K.,2004; The Endocrine System ( Human Body System), Pancreas: Exocrine function.3(4), pp: 75-

قند خون

در شرایط طبیعی غلظت گلوکز خون ناشتایی در انسان، معمولاً بین 80-90 میلی‌گرم در دسی‌لیتر و در سگها 75-55 میلی‌گرم در دسی‌لیتر می‌شود. این غلظت در انسان در حدود ساعت اول بعد از صرف یک وعده غذا به 140-120 میلی گرم در دسی‌لیتر خون افزایش می‌یابد. اما سیستمهای فیدبکی برای کنترل گلوکز خون، غلظت گلوکز را به سرعت (معمولاً در ظرف 2 ساعت بعد از آخرین جذب کربوهیدراتها) به حد طبیعی باز می‌گردانند(4). بر عکس، در حالت ناشتایی بوسیله گلوکونئوژنز کبدی، گلوکز مورد نیاز برای حفظ غلظت گلوکز در حد ناشتا را تأمین می‌گردد که این مقدار برای بیماران دیابتی قدری بالاتر است
(5 و3)

کنترل سطح قند خون:

تنظیم لحظه به لحظه گلوکز خون در حدود[1] mM5/4، نیاز به ترکیبی از فعالیت‌های مربوط به انسولین، گلوکاگن و اپی نفرین بر روی فرآیندهای متابولیکی بسیاری از بافت‌های بدن، بخصوص کبد، عضله و بافت چربی دارد. انسولین به این بافت‌ها پیام بالا بودن غلظت خونی گلوکز بیش از حد مورد نیاز بوده و در نتیجه گلوکز اضافی توسط سلول‌ها از گردش خون برداشت و به ترکیبات ذخیره‌ای همچون گلیکوژن و تری‌آسیل گلیسرول تبدیل می‌گردد. گلوکاگن حامل پیامی مبنی بر پائین بودن گلوکز خون بوده و سلول‌ها با تولید گلوکز طی فرآیندهای گلیکولیز یا گلوکونئوژنز و با اکسیداسیون چربی‌ها برای کاهش مصرف گلوکز، به این پیام پاسخ می‌دهند. اپی نفرین نیز برای آماده‌سازی عضلات، ریه‌ها، و قلب جهت یک فعالیت انفجاری، به داخل خون آزاد می‌شود. این روش تنظیم در بیماران با اختلالات کبدی تقریباً غیر ممکن است (7 و1)

پانکراس (Pancreas)

متابولیسم کربوهیدراتها، لیپیدها و پروتئینها تحت کنترل و تنظیم خیلی دقیق بوده که این اعمال بوسیله هورمونهای مترشحه از پانکراس صورت می‌گیرند. پانکراس از دو نوع غده مترشحه کاملاً متمایز تشکیل یافته است. قسمت آسینی یا خوشه‌ای (Acinar) که بخش اگزوکرین (Exocrine) بوده و ترشحات خود را برای کمک به هضم مواد غذایی در دوازدهه می‌ریزد (آنزیم‌هایی مانند آمیلاز، تریپسین و لیپاز) و دیگری غده‌ای درون‌ریز (Endocrine) که از جزایر موسوم به جزایر لانگرهانس تشکیل یافته و سنتز و ترشح انسولین (Insulin)، گلوکاگن (Glucagon) سوماتوستادین (Somatostatin) و پپتید پانکراس را بر عهده دارد (19 و8 ،6). این هورمون‌ها ابتدا در داخل ورید باب ریخته شده و سپس از راه ورید باب مستقیماً به کبد می‌رسند زیرا که بافت کبد مکان اصلی فعالیت انسولین و گلوکاگن است (6). نقش اصلی هورمون‌های انسولین و گلوکاگن شرکت در تنظیم متابولیسم ترکیبات گلوسیدی است ولی در اعمال فیزیولوژیک متعدد دیگر نیز دخالت دارند (8 و 6). سوماتوستاتین ابتدا از بافت هیپوتالاموس جداسازی شده و به عنوان عامل بازدارنده ترشح هورمون رشد هیپوفیزی شناخته میشد ولی بعداً در مقادیر بیشتر از جزایر لانگرهانس جداسازی شده و نقش آن در تنظیم موضعی ترشح انسولین و گلوکاگن به اثبات رسید (19 و18 ،6). پلی پپتید پانکراس نیز در تنظیم ترشحات دستگاه گوارش دخالت دارد (7)

یاخته‌های این جزایر از نظر ترشح هورمون به چهار گروه تقسیم می‌شود

1 یاخته‌های A یا آلفا که حدود 25 درصد از کل یاخته‌های جزایر را شامل شده و مسئول ساخت گلوکاگن هستند

2 یاخته‌های B یا بتا که حدود 70 درصد جزایر را تشکیل داده و انسولین را که یکی از مهمترین هورمون‌ها در تنظیم قند خون است را ترشح می‌کنند

3 یاخته‌های D یا گاما که کمتر از 5 درصد کل یاخته‌های جزایر را تشکیل و ترشح سوماتوستاتین را بر عهده دارند

4 یاخته‌های F که در مقادیر جزئی موجودبوده و پپتید پانکراس را ترشح می‌کنند

هورمون‌های پانکراس از طریق عروق پانکراس به سیاهرگ باب و سپس به کبد می‌ریزند. (19و8)

گلوکاگن (Glucagon)

نخستین محصولات انسولین که به صورت تجاری تهیه می‌گشتند، در ابتدای مصرف به جای کاهش قند خون باعث افزایش قند خون می‌شدند. با مطالعه بر روی این عارضه دریافتند که علت این امر وجود پپتید دیگری از منشاء سلول‌های جزایر لانگرهانس پانکراس می‌باشد بدین صورت بود که گلوکاگن، دومین هورمون پانکراس کشف شد (6 و2)

 ساختمان شیمیایی گلوکاگن

گلوکاگن از یک زنجیره ساده پلی پپتیدی با 29 اسیدآمینه و وزن مولکولی 3485 دالتون ساخته شده و در ساختمان آن ریشه سیستئین وجود دارد. گلوکاگن ابتدا به صورت یک پلی پپتید پیش‌ساز (پروگلوکاگن) با وزن ملکولی 9000 دالتون ساخته شده و سپس در اثر جدا شدن قطعات پپتیدی اضافی به گلوکاگن تبدیل می‌شود. این هورمون فاقد پروتئین حامل پلاسمائی بوده و به صورت آزاد در پلاسما حمل می‌شود، به همین دلیل نیمه‌ی عمر پلاسمایی آن کوتاه می‌باشد (حدود 5 دقیقه). گلوکاگن در کبد تحت تأثیر واکنش آنزیمی دو اسید آمینه آن (His-Ser) از جهت N – انتهایی رشته پلی‌پپتیدی آن جدا و به صورت غیرفعال در می‌آید. از آنجایی که کبد اولین عضوی است که گلوکاگن پس از ترشح وارد شده و با توجه به این که کبد به سرعت آن را غیرفعال و نیمه عمر آن کوتاه است، از این رو غلظت گلوکاگن در خون ورید باب خیلی بیشتر از جریان خون محیطی است (19 و6 ،2)

اثرات فیزیولوژیک گلوکاگن:

این هورمون، برعکس انسولین عمل کرده بطوری که با کاهش گلوکز خون، ترشح گلوکاگون افزایش و برعکس، ترشح انسولین کاهش می‌یابد. به عبارتی دیگر گلوکز ترشح گلوکاگن را مهار می‌کند. البته هنوز مشخص نیست که آیا گلوکز عمل خود را در تنظیم ترشح گلوکاگن را به طور مستقیم و یا به کمک انسولین و فاکتور رشد شبه انسولینی-I (IGF-I) انجام می‌دهد به ویژه این که هر دوی این هورمون‌ها (انسولین و IGF-I) قادرند مستقیماً از ترشح گلوکاگن جلوگیری کنند. گلوکاگن با روش‌های متعددی سبب افزایش گلوکز خون می‌شود. گلوکاگن با افزایش cAMP[2]، گلیکوژن فسفریلاز را فعال و گلیکوژن سنتاز را مهار، در نتیجه تجزیه گلیکوژن کبدی را تسریع می‌کند. همچنین گلوکاگن مانع از تجزیه گلوکز طی گلیکولیز در کبد شده و سنتز گلوکز را از طریق گلوکونئوژنز تحریک می‌کند. به طور کلی گلوکاگن دارای اثرات فیزیولوژیک مخالف انسولین است. در حالیکه انسولین باعث فعالسازی کلیه واکنش‌ها ذخیره‌ای بدن می‌شود (سنتز گلیکوژن، سنتز چربی‌ها و پروتئین‌ها)، گلوکاگن با فعال‌سازی واکنش‌های مخالف (گلیکوژنولیز و لیپولیز) موجب می‌شودتا منابع ذخیره انرژی در بدن به سرعت به گلوکز تبدیل شود (19 و7 ،6 ،3)

انسولین (Insulin)

گلوکز محرک ترشح انسولین است، به این صورت که گیرنده‌های اختصاصی گلوکز بر روی سلولهای بتا، تحریک ترشح انسولین را هنگام افزایش قند خون، انجام می‌دهند که در فصول بعد به طور کامل توضیح داده می‌شود (8)

سوماتوستاتین(Somatostatin):

این هورمون برای نخستین بار از هیپوتالاموس جدا و به عنوان عامل بازدارنده ترشح هورمون رشد هیپوفیزی شناخته شده و به همین دلیل نام سوماتوستاتین بر روی آن گذاشته شد. این هورمون علاوه بر پانکراس و هیپوتالاموس در تعداد زیادی از بافت‌های دستگاه گوارش وجود داشته و به نظر می‌رسد که در این بافت‌ها نقش تنظیم‌کنندگی در اعمال گوناگونی را بر عهده دارد. جالبتر اینکه در جایگاه‌های متعددی از سیستم اعصاب مرکزی نیز وجود داشته و احتمالاً به صورت واسطه عصبی فعالیت می‌کند

سوماتوستاتین (غلظت دارویی) تولید ترکیبات کتونی را که در اثر کمبود حاد انسولین افزایش می یابند به طور قابل توجهی کاهش می‌دهد. این اثر سوماتوستاتین احتمالاً نتیجه اثر مهار کنندگی آن را در ترشح گلوکاگن می‌باشد که خود به علت کمبود ترشح انسولین افزایش یافته است. (19و6 ،2)

پلی پپتید پانکراس

این هورمون در سالهای اخیر کشف شده و همان طور که اشاره گردید از سلول‌های F جزایر لانگرهانس ترشح می‌شود. این هورمون یک پپتید خطی حاوی 36 اسیدآمینه و وزن مولکولی 42000 دالتون است. ترشح آن در گرسنگی، ورزش، هیپوگلیسمی حاد و رژیم غنی از پروتئین افزایش و در جهت مخالف تزریق داخل وریدی گلوکز و همچنین هورمون سوماتوستاتین از ترشح آن جلوگیری می‌کند. نقش متابولیسمی این پلی پپتید هنوز به خوبی شناخته شده نیست ولی به نظر می‌رسد که در میزان ذخیره گلیکوژن کبدی و تنظیم ترشحات دستگاه گوارش مؤثر باشد (6و3)

اپی نفرین (Epinephrin)

این هورمون از قسمت مرکزی غده فوق کلیوی ترشح شده و اساساً بر روی عضله، بافت چربی و کبد اثر می‌نماید. کاهش غلظت گلوکز خون، تحریک غده هیپوتالاموس و سیستم عصبی سمپاتیک موجب ترشح اپی‌نفرین می‌گردد. این هورمون به طریق فسفوریلاسیون وابسته به cAMP منجر به فعال شدن گلیکوژن فسفریلاز و مهار گلیکوژن سنتاز شده، بنابراین با تحریک تبدیل گلیکوژن کبدی به گلوکز، از گلوکز حاصله به عنوان سوخت اصلی برای کار عضلات در شرایط بی‌هوازی استفاده می‌گردد. اپی نفرین همچنین تجزیه بی‌هوازی گلیکوژن در عضله اسکلتی و تبدیل آن به لاکتات را تسریع نموده و تشکیل ATP طی گلیکولیز را تحریک می‌کند (7و6 ،3 ،2)

کورتیزول

انواع مختلف استرس‌ها سبب آزادسازی هورمون کورتیکوستروئیدی کورتیزول از بخش قشری غده فوق کلیوی می‌گردد. کورتیزول نیز در تنظیم قند خون مؤثر است. این هورمون باعث افزایش آزادسازی اسیدهای چرب از تری آسیل گلیسرول ذخیره شده در بافت چربی می‌گردد. این اسیدهای چرب به خون انتقال و به عنوان سوخت در اختیار بافت‌های مختلف قرار گرفته و گلیسرول حاصل از تجزیه تری‌آسیل گلیسرول در کبد در مسیر گلوکونئوژنز مورد استفاده قرار می‌گیرد (7و6)

انسولین

برای اولین بار در سال 1921 به وجود انسولین در عصاره جدا شده از جزایر لانگرهانس پی برده شده و به سرعت اثر کاهندگی قند خون آن مشخص گردید. بعد از مدت کوتاهی از کشف انسولین، انسولین استخراج شده از گاو و خوک در درمان بیماری قند انسان مورد استفاده قرار گرفت. انسولین نخستین پروتئینی بود که خواص هورمونی آن شناخته شده و به صورت کاملاً خالص و متبلور تهیه، نوع و ردیف کامل اسیدهای آمینه آن نیز مشخص گردید. این هورمون بطریقی مصنوعی نیز سنتز شده و پیش‌ساز آن هم شناخته شده است. انسولین اولین پروتئینی است که به روش نوترکیبیDNA (Recombinant DNA)  جهت مصارف تجاری تهیه گردید. (18و6)

بیوستز انسولین

غلظت سرمی انسولین چند ساعت بعد از صرف غذا افزایش می‌یابد. چندین عامل همراه با تغییر در غلظت گلوکز خون، غلظت سرمی انسولین را تغییر می‌دهد. بیوسنتز و بسته‌بندی هورمون به صورت گرانول‌ها ترشح کننده با نظم معین در درون سلولهای بتا جزایر لانگرهانس غده پانکراس صورت می‌گیرد. به این صورت که ابتدا هورمون به صورت پره پروهورمون توسط ریبوزومها بر روی شبکه آندوپلاسمی خشن سلولها ساخته می‌شود. این پیش‌ساز که واجد 109 باقیمانده آمینواسیدی بوده و به داخل شبکه آندوپلاسمی هدایت می‌شود. در داخل شبکه، 23 آمینواسید از آن قطعه جدا و به پیش‌ساز “پروانسولین” با 86 باقیمانده آمینواسیدی و وزن مولکولی 9 کیلودالتون تبدیل می‌شود.(18و8 ،6 ،2)

توالی اسیدهای آمینه در پروانسولین از انتهای آمینی به طرف کربوکسیل انتهایی به ترتیب زنجیره B، پپتیدها و سپس زنجیر A می‌باشد. در دستگاه گلژی، با پروتئولیز پروانسولین و جدا شدن پپتید c با 31 باقیمانده آمینواسیدی و 2 دی پپتید، انسولین با 2 زنجیر و 51 باقیمانده آمینواسیدی تشکیل می‌شود. مونومرهای انسولین طی عبور به طرف غشای پلاسمایی سلول به دی مر و سپس به صورت هگزامری با نظم دقیق و شکل فضایی کروی در می‌آیند. گرانول‌های تشکیل شده حاوی هگزامر انسولین به غشای پلاسمایی متصل و در اثر تحریک مناسب به خارج از سلول هدایت می‌شوند. انسولین حیوانات مختلف معمولاً در موقعیت‌های 8، 9 و 10 از زنجیره A و موقعیت 30 از زنجیره B با یکدیگر تفاوت دارند. مکانهای 8، 9 و 10 زنجیره A در فعالیت حیاتی انسولین نقش مهمی ندارند (8و7 ،3)

سیستم تنظیم ترشح انسولین:

·    تأثیر گلوکز بر میزان ترشح انسولین

افزایش گلوکز خون ترشح انسولین را تحریک می‌کند. در غلظت طبیعی گلوکز در حالت ناشتا یعنی 80 تا 90 میلی‌گرم در دسی‌لیتر، میزان ترشح انسولین حداقل بوده و در حدود 25 نانوگرم در دقیقه برای هر کیلوگرم وزن بدن می باشد و غلظتی است که در آن فقط فعالیت فیزیولوژیک مختصری دارد. هر گاه غلظت گلوکز خون به طور ناگهانی به 2 تا 3 برابر حالت طبیعی افزایش یافته و در این حد بالا حفظ گردد، ترشح انسولین در طی دو مرحله زیاد می‌شود. رابطه فیدبکی بین غلظت گلوکز خون و میزان ترشح انسولین وجود دارد، بدین صورت که به تدریج غلظت گلوکز خون از 100 میلی‌گرم در دسی‌لیتر خون بالاتر رفته، ترشح انسولین سریعاً زیاد و در غلظت 400 الی 600 میلی‌گرم در دسی لیتر خون به میزان حداکثری حدود 10 تا 25 برابر ترشح پایه می‌رسد. علاوه بر آن، قطع ترشح انسولین نیز بسیار سریع بوده و ظرف 3 تا 5 دقیقه بعد از کاهش غلظت گلوکز خون به حد ناشتا بر می‌گردد (5)

·    تأثیر اسیدهای آمینه بر میزان ترشح انسولین

علاوه بر آن که افزایش گلوکز، ترشح انسولین را تحریک می‌کند؛ بعضی از اسیدهای آمینه نیز اثر مشابهی دارند که قوی‌ترین آنها آرژنین و لیزین هستند. این تأثیر در تحریک ترشح انسولین بوسیله گلوکز از جهاتی متفاوت است بدین صورت که آن دسته از اسیدهای آمینه‌ای که در غیاب افزایش گلوکز خون، تزریق می‌گردند، تنها موجب افزایش اندکی در ترشح انسولین می‌شوند. اما هنگامی که اسیدهای آمینه، همزمان با بالا بودن غلظت گلوکز خون تزریق شوند، افزایش ترشح انسولین بر اثر افزایش گلوکز خون ممکن است در حضور اسیدهای آمینه اضافی تا 2 برابر برسد. به این ترتیب، اسیدهای آمینه اثر تحریکی گلوکز بر ترشح انسولین را قویاً تقویت می‌کند (6و5)

·    تأثیر سایر هورمون‌ها بر میزان ترشح انسولین

مخلوطی از چندین هورمون مهم گوارشی یعنی گاسترین، کوله سیستوکینین، سکرتین و پپتید مهاری معده (که به نظر می‌رسد قویترین همه آنها باشد) موجب افزایش متوسطی در ترشح انسولین می‌شود. این هورمون‌ها بعد از مصرف یک وعده از مخاط لوله گوارش آزاد و سپس یک افزایش پیش‌بینی شده‌ای در ترشح انسولین برای گلوکز و اسیدهایی آمینه‌ای جذب شده از غذا، ایجاد می‌کنند. این هورمون‌های دستگاه گوارش به طور عموم به همان روش اسیدهای آمینه عمل کرده و حساسیت پاسخ انسولین به افزایش گلوکز خون را افزایش و به تدریج که غلظت گلوکز خون بالا میرود، تقریباً میزان ترشح انسولین را دو برابر می‌کنند

از سایر هورمون‌هایی که یا مستقیماً ترشح انسولین را افزایش داده و یا اثر گلوکز در تحریک ترشح انسولین را تقویت می‌کنند عبارتند از: گلوکاگن، هورمون رشد، کورتیزول و تا حدود کمتری پروژسترون و استروژن. ترشح طولانی هر یک از آنها به مقدار زیاد می‌تواند گاهاً منجر به از کار افتادن سلول‌های بتای جزایر لانگرهانس و ایجاد دیابت شود (6 و5 ،2)

 

اثرات متابولیسمی انسولین

اثرات انسولین در متابولیسم گلوکز:

یکی از مهمترین اثرات انسولین ذخیره کردن قسمت اعظم گلوکز جذب شده به صورت گلیکوژن در کبد است. در فاصله بین غذاها که گلوکز در دسترس نیست و غلظت گلوکز خون سیر نزولی داشته و ترشح انسولین به سرعت کاهش می‌یابد، گلیکوژن کبد مجدداً به گلوکز تجزیه شده و مجدداً به خون آزاد می‌گردد تا مانع از کاهش زیاد غلظت گلوکز خون شود. مکانیسم‌هایی که به وسیله آنها انسولین موجب جذب و ذخیره گلوکز در کبد می‌شود، شامل چندین مرحله تقریباً همزمان می‌شوند

· انسولین فسفوریلاز کبدی را مهار می‌کند که آنزیم اصلی دخیل در تجزیه گلیکوژن به گلوکز باشد. این امر از تجزیه گلیکوژن در سلولهای کبدی جلوگیری می‌کند
· انسولین موجب تشدید جذب گلوکز از خون به وسیله سلول‌های کبدی با افزایش دادن فعالیت آنزیم گلوکوکیناز می‌شود. این آنزیم موجب فسفوریلاسیون اولیه گلوکز بعد از انتشار آن به داخل سلول‌های کبدی می‌شو. به محض فسفریله شدن گلوکز در داخل سلول‌های کبدی، گلوکز فسفریله نمی‌تواند در جهت معکوس از طریق غشای سلول انتشار یافته ودر نهایت به دام می‌افتد
· انسولین همچنین فعالیت آنزیم‌هایی را که موجب پیشرفت سنتز گلیکوژن می‌شوند را افزایش می‌دهد، از جمله آنها می‌توان به آنزیم گلیکوژن سنتاز که مسئول پلیمریزاسیون واحدهای منوساکاریدی برای تشکیل مولکول‌های گلیکوژن ، اشاره نمود. نتیجه نهایی تمام این اعمال افزایش دادن مقدار گلیکوژن در کبد است. گلیکوژن می‌تواند تا حدود 5 تا 6 درصد وزن کبد افزایش یابد که معادل با صد گرم گلیکوژن ذخیره شده در تمام کبد است
· انسولین موجب پیشبرد تبدیل گلوکز اضافی به اسیدهای چرب شده و گلوکونئوژنز را در کبد مهار مـی‌کند. (18 و6 ،5)

 

اثر انسولین بر متابولیسم پروتئین و اسیدهای آمینه

[1] – Mili mole

[2] -Cyclic adenosine mono phosphate

 

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

تحقیق بیماریهای ویروسی که در دام موجب سقط میشود در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 تحقیق بیماریهای ویروسی که در دام موجب سقط میشود در word دارای 65 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد تحقیق بیماریهای ویروسی که در دام موجب سقط میشود در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي تحقیق بیماریهای ویروسی که در دام موجب سقط میشود در word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن تحقیق بیماریهای ویروسی که در دام موجب سقط میشود در word :

بیماریهای ویروسی که در گاو موجب سقط میشود:
1-تورم تاولی وعفونی مهبل و فرج(IBR)
این بیماری با بیماری تورم دانه دار مهبل وفرج و یا بیماری آمیزشی دانه دار متفاوت بوده و باید ازآنها تفریق شود
بیماری همیشه از طریق مقاربت جنسی منتقل نمی شودتماس نزدیک از طریق لیسیدن ناحیه مبان دو راه ونیز استفاده از منی آلوده در تلقیح مصنوعی میتواند موجب عفونت دستگاه تناسلی شود . انتقال ویروس عامل بیماری در بدن به وسیله گلوبولهای سفید صورت میگیرد .
نشانیها:
بعضی از بیماران هیچگونه ناراحتی آشکاری را نشان نمی دهندو برخی اشکارا دارای درد هستند در برخی از حیوانات که پوست فرج دارای رنگ روشن است فرجدارای قرمزی کمی می باشد متورم بوده و مقدار کمی ترشحات د روی آن مشاهده میشود .تاولهای چرکین به قطر حدود 2 میلیمتر مشاهده میشودکه دارای مرکز زرد رنگ میباشد.و اطراف ان به رنگ زرد میباشدوحلقه قرمزی اطراف ان را احاطه کرده است.
اشتها و تولید شیر در این حیوانات تغییری نمیکند .
دوره کمون بیماری در دامهای آزمایشگاهی 12 ساعت می باشد و ترشحات مهبل پس از 24 ساعت قابل مشاهده میباشد که در دام این دوره پس از 48 ساعت میباشد.که ترشحات به رنگ سفید متمایل به زرد میباشد
که چسبنده ومخاطی میباشد .دو روز بعد از عفونت درجه حرارت بدن بالا میرود و برای 3-7 روز این روند ادامه دارد .که ترشحات سرمی بینی به مقدار کم تورم پلک وسقط مشاهده گردد.
وقوع سقط به سن جنین بستگی دارد گاوهایی که تا5.5ماه آبستن هستند سقط نمی کنند.گاوهایی که تا 5.5ماه ا بستن هستند پس از بیمار شدن سقط نمیکنند در حالی که حدود نیمی از گاوهایی که از ماه ششم آبستنی به بعد بیمار می گرددند23-52 روز پساز ابتلا جنین را سقط میکند . نوع سقطی که به طور طبیعی در نتیجه بیماری ایجاد میشود با سقط جنین هایی که به طور آزمایشی ویا در نتیجه واکسناسیون با ویروس شده اند در خلال ابستنی ایجاد می شود مشابه است.
تشخیص :
اولین وسیله برای تشخیص بیماری :علائم ونشانیهای آن است عوارض ویژه ای راکه بیماری در مهبل ایجاد میکند ودر مورد اخیر درجه حرارت بدن نیز میتواند مورد بررسی قرارگیرد .
در گسترش سلولهای پوششی مهبل پساز آنکه نمونه با مایع بویین تثبیت شدهو با هماتوکسیلسن و ائوزین رنگ آمیزی شد گنجیده گیهای داخل هسته ای مخصوص عفونتهای ویروس هرپس را می توان مشاهده کرد .
تغییرات بافت شناسی :
شامل کانونهای نکروزه به قطر حد اکثر نیم میلیمتر است که غالبا در سطح وسیعی ازکبد دیده میشود این گونه از کانونها می توانند در ششها طحال تیموس غدد لمفاوی و کلیه دیده شود در مواردی تورم نکروزان جفت نیز وجود دارد که می توان ا نرا در تشخیص بیماری به کار گرفت . برخلاف سلولهای مهبل در سلولهای جنین سقط شده نمی توان گنجیدگی را مشاهده نمود فقدان انها ممکن است به دلیل شدت تجزیه شدن بافت بدن جنین باشد
تشخیص سرو لوزیکی بیماری مشکل است زیرا فاصله بین عفونت و سقط غالبا طولا نی است ودر نتیجه نمونه خونی را که پس از بروز سقط تهیه میکنند تا میزان افزایش پاد تن سرم را اندازه گیری کنند ممکن است جواب درستی را ارائه ندهد.تنها راه شناسایی بیماری جدا کردن ویروس ان از بافت بدن جنین سقط شده است .این کا ر نیز تنها در تعداد محدود یا از جنینها عملی است زیرا بدن انها در موقع سقط فاقد ویروس است .

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

تحقیق برنامه های واکسیناسیون گاوهای شیری و گوشتی در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 تحقیق برنامه های واکسیناسیون گاوهای شیری و گوشتی در word دارای 10 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد تحقیق برنامه های واکسیناسیون گاوهای شیری و گوشتی در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي تحقیق برنامه های واکسیناسیون گاوهای شیری و گوشتی در word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن تحقیق برنامه های واکسیناسیون گاوهای شیری و گوشتی در word :

بیماری های مسری تولیدات سودمند گوشتی و شیری دامها را تهدید می کند. واکسیناسیون یک روش بسیار مهم در کنترل و جلوگیری از این بیماری ها می باشد. اما به هر حال، یک برنامه ی واکسیناسیون جانشین خوبی برای تغذیه ی خوب، تهویه ی مناسب، اقدامات بهداشتی مؤثر و دیگر روشهائی که برای مدیریت سلامت انجام می گیرد نمی تواند باشد.
برنامه های واکسیناسیون بایستی با همکاری انجمن دامپزشکان باشد. شرایط فردی یک رمه (گله گاو) مانند تاریخ بیماری، مدیریت، شرایط مکانی، نحوه ی غذا دادن، پرورش و عوامل دیگر برنامه های واکسیناسیون را تحت تأثیر قرار می دهد حالا این واکسیناسیون چه برای گاوهای گوشتی و یا چه برای گاوهای شیری باشد. نوع واکسن مثل میکروب کشته یا ضعیف شده، زمان بندی، هزینه ها و مزایا و عوامل دیگر بایستی مورد بررسی قرار گیرد. دستورالعمل و نسخه های جدی و مؤثر که برای تمامی تولیدات دامی مفید و مناسب باشد به طور عملی وجود ندارند و در صورتی که با احتیاطهای حرفه ای همراه نباشند و یا اگر به پیشینه ی دام بصورت فردی توجه نشود حتی می تواند خطرناک نیز باشد. اگر واکسیناسیون به طور صحیحی صورت نگیرد ممکن است واکسن کارائی نداشته باشد و یا حتی می تواند عواقب ترسناک و وخیمی نیز داشته باشد.
واکسن کمکی است که از بیماری های واگیردار جلوگیری می کند. اما واکسن های معدودی وجود دارند که برای تمامی دام های یک گله به طور صد در صد (100%) ایمنی ایجاد کنند. اکثر واکسن ها سطح عمومی ایمنی را برای گله بالا می برند به گونه ای که خطر انتشار بیماری مسری در پائین ترین حد قرار می گیرد.
بررسی های عمومی موقع طراحی یک برنامه ی واکسیناسیون
آنتی سرم ها (ضد سرم ها) از خون حیواناتی که در مقابل یک بیماری مشخص مقاوم و ایمن هستند ساخته می شود. آنها شامل پادتن هایی هستند که می توانند در مقابل آن بیماریها حفاظت و ایمنی سریعی به وجود آورند. این ایمنی نسبتاً کوتاه مدت هستند و معمولاً تنها 2 یا 3 هفته طول می کشند. آنتی سرمهایی که در حجم های زیاد تزریق می شوند معمولاً گران بوده و برای بسیاری از بیماری های مسری در دسترس نمی باشند. این گونه تزریقات معمولاً در زمان شیوع بیماری هایی مثل اینتروتوکسیما (enterotoxemia) در گوساله های تازه به دنیا آمده هستند.
بعضی از واکسن ها به وسیله ی تضعیف کردن عامل بیماری زا تولید می شوند در این مورد عامل بیماری (ارگانیسم) زنده باقی مانده و تکثیر می شود و در حیوان بیماری که تحت واکسیناسیون قرار گرفته است ایمنی ایجاد می کند بدون اینکه بیماری ایجاد کند. اکثر واکسن هایی که حاوی میکروب های زنده ی ضعیف شده هستند به گاوهای آبستن (حامله) تزریق نمی شوند به خاطر اینکه این گونه میکروب ها می توانند به جنین حمله کرده و باعث مشکلاتی در تولد و یا حتی منجر به سقط جنین شوند. واکسن هاییکه حاوی ویروس ضعیف شده ی مسری هستند مثل rhino-tracheits گاوی و ویروس اسهال گاوسانان از جمله واکسن های قابل تزریق هستند. واکسن هایی که حاوی ویروس های ضعیف شده هستند بالاتر از واکسن حاوی ویروس کشته شده ایمنی ایجاد می کنند، اما به هر حال ممکن با تزریق این واکسن ها به دام های حامله و یا پُر استرس (استرس دار) تا اندازه ای ریسک کنیم.

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید