مقاله دیابت چیست در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 مقاله دیابت چیست در word دارای 23 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله دیابت چیست در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي مقاله دیابت چیست در word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن مقاله دیابت چیست در word :

دیابت چیست
طبق برآورد فدراسیون بین المللی دیابت ,درسال ‏2003 ‏,‏194 ‏میلیون دیابتی درسراسرجهان زندگی می كنندوتخمین زده می شودكه درسال ‏2025 ‏این تعدادبه ‏333‏میلیون نفربرسد‏.‏ باتوجه به اینكه دیابت برای سلامتی جهانیان یك تهدیداست,می توان گفت كه بالغ بر‏6/3 ‏درصدازجمعیت جهان بادیابت زندگی می كنند‏.‏
درحال حاضردیابت چهارمین علت مرگ ومیردربیشتركشورهای توسعه یافته است ‏.‏
دیابت یك بیماری مزمن است كه وقتی پانكراس (لوزالمعده ),انسولین تولید نمی كندیاوقتی كه بدن نمی تواندازانسولین تولیدشده استفاده موثركنداتفاق می افتد‏.‏ توقف تولیدانسولین یااستفاده نكردن ازانسولین هردوباعث افزایش گلوكز درخون می شود‏.‏

دیابت دونوع اصلی دارد:
افرادی كه دیابت نوع اول دارند یعنی مقدارخیلی كمی انسولین تولیدمی كنند و یا اصلا انسولینی در بدنشان تولید نمی شود و لازم است كه برای ادامه زندگی انسولین تزریق كننداین نوع دیابت بیشتردركودكان و نوجوانان است ‏.‏
نوع دوم دیابت افرادی هستندكه نمی توانندازانسولین استفاده موثركنند آنهامی توانندبیماریشان راتنهاباتغییرروش زندگی كنترل كنندومعمولا بیشتربه داروهای خوراكی نیازدارند و كمت ربه انسولین ‏.‏ نوع سوم دیابت دربعضی مواردحاملگی اتفاق می افتد, اما معمولاپس از حاملگی برطرف می شود‏.‏ قابل ذكراست ,طبق آماربیش از‏90 ‏درصدازموارددیابت درجهان دیابت نوع دوم است ‏.‏

علایم دیابت نوع اول
تشنگی بیش ازحد,گرسنگی دایمی ,تكررادرار,كاهش وزن ناگهانی ,خستگی مفرط وتاری دیدمیباشد‏.‏
ممكن است افرادمبتلابه دیابت نوع دوم علایم مشابهی داشته باشند,امااین علایم كمترظاهرشود,اكثراافرادمبتلابه این نوع دیابت علایمی ندارندو فقط بعدازچندسال به واسطه بیماری دیگری متوجه آن می شوند‏.‏ دیابت بیماری مزمنی است كه درطول زندگی فردبایددقیقاكنترل شود,بدون مراقبت صحیح ,قندخون می تواندبالابرودكه این امردردرازمدت به بدن آسیب می رساندوباعث اختلال دربافت هاواندام های مختلف بدن می شود‏.‏ دركوتاه مدت وبلندمدت عوارض دیابت شامل بیماری قلبی وعروقی ,بیماری كلیه (نفروپاتی دیابتی ),بیماری اعصاب (نوروپاتی دیابت )وبیماری چشم (رتینوپاتی دیابتی)می گردد‏.باتوجه به اینكه بیماریهای قلبی وعروقی ناشی ازدیابت شامل آنژین صدری , حمله قلبی ,ایست قلبی وسكته مغزی می باشد,می توان گفت كه بیماری های قلبی و عروقی بیشترین موردمرگ ومیردرافراددیابتی وعلت اول مرگ دركشورهای صنعتی است ‏.‏

همچنین نتیجه افزایش وپیشروی آرام پروتیین درادرار,عاقبت منتج به نارسایی كلیه می شود‏.‏
این اتفاق معمولاسال هابعدازاولین تشخیص دیابت رخ می دهد و اگر فشار خون وقندخون درست كنترل شوداین اتفاق به تاخیرمی افتد‏.‏ دربیشتركشورهای توسعه یافته درحال حاضردیابت علت بیشترین مواردنارسایی كلیه ,وابستگی به دیالیزباپیوندكلیه است ‏.‏ بااشاره به اینكه دیابت می تواندعامل صدمه زدن به رشته های اعصاب شود, می توان گفت كه كرخی وبی حسی پاهاشایع ترین علامت بیماری اعصاب بوده كه در اثرآسیب به اعصاب پاایجادمی شود‏.‏ نوروپاتی یابیماری های اعصاب درپاره ای ازمواردمی تواندبه دردهای شدید منجرشودامابیشترمواقع بدون دردپیش می رود‏.

‏درنتیجه نبودعلایم نوروپاتی دیابتی احتمال زخم پا یا قطع عضو وجود دارد‏.‏ همچنین دیابت بیشترین علت نابینایی درافراد جوان و كارآمد درجهان توسعه یافته نیزمی باشد‏.‏ به نظرمی رسدعوامل خطردرابتلابه دیابت نوع اول دوعامل ژنتیكی ومحیطی باشد,عوامل محیطی مانندویروس هاوبرخی موادغذایی می توانندعاملی برای ابتلابه دیابت نوع اول باشند اگرچه اثرآن ها كامل ابه اثبات نرسیده است ‏.‏ عوامل خطر در ابتلا به نوع دوم دیابت نیزاضافه وزن وچاقی ,بی تحركی,رژیم غذایی باچربی بالاو فبیركم ,نژاد,سابقه فامیلی ,سن ووزن كم هنگام تولد است ‏.‏ هر چه بیشتر فردی عامل خطرداشته باشدبیشتردرمعرض خطرابتلابه دیابت می باشد‏.‏ گفتنی است ,خطرابتلابه دیابت درمردهاوزن هاهمراه باافزایش وزن به شدت روبه افزایش است ‏.‏ افزایش شیوع دیابت نوع دوم درهمه دنیابخصوص دركشورهای درحال توسعه گروه های خاص وكودكان نوعی اعلام خطراست كه اغلب ناشی ازاضافه وزن است ‏.‏ روزجهانی دیابت كه ‏21‏آبان ماه امسال برگزارمی شودبراضافه وزن وچاقی متمركزشده ,كه یكی ازعوامل اصلی خطردربروزدیابت نوع دوم می باشد‏.‏ هدف ازاین فعالیت انتقال ساده وارزان پیام تغییرروش زندگی است ,مثل افزایش فعالیت جسمی وعادت های غذایی صحیح كه خودمی توانددرمقابله با عواقب جدی فردی واجتماعی دیابت بسیارموثرباشدودرنهایت ازشیوع دیابت جلوگیری كند‏.
علل شایع شیوع دیابن نوع 2 عبارتند از:
ناكافی‌ بودن‌ انسولین‌ تولید شده‌ از لوزالعمده‌ برای‌ حفظ‌ كار طبیعی‌ سلول‌های‌ بدن‌ ،اختلال‌ در استفاده‌ از انسولین‌ در سلول‌های‌ بدن‌ به‌ علل‌ نامعلوم‌ .عوامل افزایش دهنده این بیماری عبارتند از:چاقی‌ در بزرگسالان‌ ،استرس‌ ،حاملگی‌ ، استفاده‌ از بعضی‌ از داروها، مثل‌ قرص‌های‌ ضدبارداری‌، داروهای‌ ادرارآور از نوع‌ تیازیدی‌، كورتیزول‌ یا فنی‌توئین‌
در چه شرایطی بیمار می بایستی به پزشک مراجعه کند:
اگر شما یا یكی‌ از اعضای‌ خانواده‌ تان علایم‌ دیابت‌ شیرین‌ را دارید.
اگر یكی‌ از موارد زیر هنگام‌ درمان‌ رخ‌ دهد:
ـ ناتوانی‌ در فكر كردن‌ همراه‌ با تمركز
– ضعف
– تعریق
– رنگ‌ پریدگی
– تند شدن‌ ضربان‌ قلب
– تشنج
– اغما (ممكن‌ است‌ نشان‌دهنده‌ پایین‌ افتادن‌ قندخون‌ باشند). بلافاصله‌ كمك‌ بخواهید.
ـ بی‌حسی
– سوزن‌ سوزن‌ شدن
– یا درد در پاها یا دست‌ها
ـ عفونتی‌ كه‌ در عرض‌ 3 روز خوب‌ نشود.
ـ درد قفسه‌ سینه‌
ـ بدتر شدن‌ علایم‌ اولیه‌ علی‌رغم‌ پایبندی‌ به‌ درمان
علت ایجاد مرض قند
دلایل مختلفی برای كاهش تولید انسولین توسط لوزالمعده شناخته شده است و هر بیماری ممكن است به یكی از این دلایل دچار مرض قند شده باشد. این دلایل عبارتند از: وارثت (ژنتیك)، ابتلا به بیماریهای عفونی، شرایط محیطی و استرس.

عوامل ارثی
محققینی كه بر روی دوقلوهای یكسان و خانواده بیماران مبتلا به مرض قند تحقیق می كنند كشف كرده اند كه نقش عوال ارثی در ابتلای به هر دو نوع مرض قند اهمیت دارد. در دوقلوهای یكسان در صورتی كه یكی از آنها به مرض قند نوع 1 دچار باشد، 50 درصد احتمال دارد كه دیگری نیز به مرض قند مبتلا شود. اما در مورد مرض قند نوع 2، اگر یكی از دوقلوها به این بیماری دچار شود، دیگر حتماً به بیماری مبتلا خواهد شد. بسیار مشكل است كه پیش بینی كنیم كه چه كسی بیماری را به ارث می برد. در تعدادی از خانواده ها این بیماری شدیداً بین افراد خانواده شایع است و این افراد استعداد زیادی در ابتلاء به این بیماری دارند. دانشمندان در این خانواده ها موفق به پیدا كردن چندین ژن شده اند كه احتمالاً مسئول ایجاد این لوزالمعده را شروع كند كه چندین سال بعد اثر خود را نشان دهد.

شرایط محیطی
افرادی كه به مرض قند نوع 2 مبتلا می شوند اغلب رژیم غذایی غیر متعادلی داشته و چاق هستند. بطور قابل توجهی، افرادی كه از كشورهایی كه مرض قند در آنجاها زیاد شایع نیست به كشورهایی مهاجرت می كنند كه این بیماری در آنجا شیوع بیشتری دارد، آنها نیز در معرض خطر بیشتری برای ابتلای به این بیماری قرار می گیرند. تغییرات عمده در نحوه زندگی نیز می تواند احتمال ابتلاء یك شخص به دیابت را افزایش دهد. یك مثال خوب در این مورد، افراد جزیره نائورو می باشد. وقتی در این جزیره معادن فسفات كشف شد، مردم این جزیره پول یادی بدست آوردند و ثروتمند شدند. در نتیجه رژیم غذایی آنها نیز تغییر نمود و اضافه وزن پیدا كردند و بیشر از گذشته مستعد ابتلاء به مرض قند شدند.

تمام این موارد به اهمیت ارتباط بین رژیم غذایی، محیط زندگی و ابتلاء به مرض قند اشاره دارند. با اینحال هیچ ارتباط دقیقی بین بروز مرض قند و مصرف قند و شیرینی دیده نشده است.

مرض قند ثانویه
تعداد كمی از افراد هم وجود دارند كه بروز مرض قند در آنها بعلت ایجاد بیماری دیگری در لوز المعده می باشد. برای مثال بیماری پانكراتیت (التهاب لوزالمعده) می تواند باعث تخریب قسمت بزرگی از لوزالمعده شود. بعضی از افرادی كه به بیماریهای هورمونی دچار هستند مثل سندرم كوشینگ (افزایش تولید هورمون استروئید در بدن) یا آكرومگالی (افزایش تولید هورمون رشد در بدنت) ممكن است به عنوان یك عارضه جانبی از بیماری اصلی شان، به مرض قند نیز مبتلاء شوند. همچنین لوزالمعده می تواند بر اثر مصرف زیاد و طولانی مدت الكل نیز دچار آسیب شود.

استرس ها
گرچه بسیاری از افراد، وقوع ابتلاء به مرض قندشان را به بروز وقایع استرس زایی مثل تصادفات یا سایر بیماریها ربط می دهند اما اثبات یك ارتباط مستقیم بین استرس و مرض قند دشوار می باشد. توضیح این مسئله ممكن است در این حقیقت نهفته باشد كه افراد، پزشكشان را به دلیل بعضی از وقایع استرس زا ملاقات می كنند و در همین ملاقات ها است كه تصادفاً مرض قندشان تشخیص داده می شود.
جلوگیری از دیابت
در اینجا برخی سوالات و جوابها برای جلوگیری و درمان دیابت مطرح شده است.

چگونه می توانم بدانم که دیابت نوع اول دارم ؟

باید به دکترتان مراجعه کنید و آزمایش قند خون (FPG) و یا آزمایش (OGTT) (1)
را درخواست کنید . اگر FPG شما بین 100 تا 125 باشد و یا OGTT شما بین 140 تا 199 باشد، شما دچار دیابت هستید.

چه کسی باید باید برای دیابت نوع اول آزمایش شود ؟

اگر شما اضافه وزن دارید و یا بیش از 45 سال سن دارید، باید آنرا در آزمایش پزشکی روتین بعدیتان چک کنید . اگر شما تا کنون فشار خون بالا داشتهاید کلسترول بالا و یا دیابت در خانواده شما وجود داشته است ، ممکن است به دیابت مبتلا باشید.

آیا ممکن است دچار دیابت نوع اول بود و از آن اطلاع نداشت ؟
بله، در حقیقت اغلب مردم با دیابت نوع اول علائمی از خودنشان نمیدهند . نشانه های دیابت نوع اول شامل تشنگی بیش از حد معمول ، پر ادراری ، تاری دید وخستگی است.

دیابت و حاملگی
دیابت یا بیماری قند به علت ناتوانی بدن در تولید یا مصرف انسولین پدید می آید . انسولین ماده ای است که توسط لوزالمعده تولید می شود و باعث می گردد قند یا به عبارتی مهمترین منبع انرژی بدن ، مورد استفاده قرار گیرد .
ما اکنون می دانیم که کلید یک حاملگی سالم برای خانم های مبتلا به دیابت ، کنترل دقیق قند خون است . کنترل قند خون باید پیش از دوران بارداری و در طول دوران بارداری انجام گیرد .

کنترل دقیق قند خون به معنی نگهداری غلظت قند خون نزدیک حد طبیعی است . برای رسیدن به این کنترل ،‌لازم است تعادل درستی بین مصرف مواد غذایی ،‌ ورزش و تزریق انسولین برقرار گردد ؛ از این رو لازم است قند خونتان را مرتب بررسی کنید . با کنترل قند خون و مراقبتهای درست پزشکی ، احتمال یک حاملگی بدون مشکل و تولد نوزاد سالم همانند یک مادر غیردیابتی خواهد بود .

علی رغم پیشرفتهای اخیر ، در نوزادان متولد شده از مادران دیابتی به ویژه آنهایی که کنترل مطلوب قند خون نداشته اند ، هنوز هم خطر پیدایش نقایص مادرزادی بیشتر است . قند خون و کتون ها که در خون مادر با غلظت بیش از حد طبیعی وجود دارند ، از جفت می گذرند و وارد بدن جنین می شوند و احتمال تولد نوزاد با نقایص مادرزادی را افزایش می دهند . بنابراین کنترل درست قند خون پیش از دوران بارداری بسیار مهم است . در طول 6 هفته اول حاملگی ، ارگانهای جنین شکل می گیرند .

قند خون در طول این هفته ها بر رشد اندام های جنین اثر می گذارد و می تواند سبب ایجاد نقایص مادرزادی شود . به دلیل افزایش میزان قند خون جنینی ،‌لوزالمعده جنین انسولین بیشتری می سازد و لی بعد از تولد برای نوزاد توقف ترشح انسولین مشکل است . بنابراین ممکن است سطح قند خون پایین افتد .
* مراقبتهای قبل از بارداری

زمانی که دیابت و مسائل پیرامون آن را به خوبی شناختید ، می توانید برای باردار شدن برنامه ریزی کنید . شما می توانید با اندازه گیری مرتب قند خون و ارتباط دائم با پزشک معالج و پزشک متخصص زنان ،‌ قند خون خود را تحت کنترل درآورید . برای انجام بهترین مراقبتهای قبل از بارداری ، گروههای زیر لازم است به شما کمک کنند .
• پزشک معالج شما که برای کنترل دیابت به او مراجعه می کردید .

• متخصص زنان
• متخصص تغذیه که برنامه غذایی صحیح را برای رسیدن به کنترل مطلوب قند خون طراحی می نماید .
• متخصص آموزش دیابت که شما رابا مسائل مختلف دیابت و مراقبتهای صحیح آن آشنا می سازد .
به خاطر داشته باشید برای داشتن حاملگی سالم لازم است قند خون خود را قبل از بارداری، در طول بارداری و بالاخره پس از زایمان در محدوده طبیعی نگه دارید .

* مصرف قرص های خوراکی پایین آورنده قند خون یا انسولین در طول دوران بارداری
اگر به دیابت نوع 1 ( دیابت وابسته به انسولین ) مبتلا هستید ، در دوران بارداری ، نیاز بدن شما به انسولین زیاد می شود . این افزایش نیاز به ویژه در 3 ماه آخر بارداری دیده می شود که به علت وجود هورمون جفت است. هورمون جفت به رشد جنین کمک می کند اما در همان زمان جلوی فعالیت انسولین بدن مادر را می گیرد . در نتیجه نیاز به انسولین افزایش می یابد . اگر به دیابت نوع 2 مبتلا هستید ، برنامه درمانی شما عوض می شود . اگر برای کنترل دیابت قرص های خوراکی پایین آورنده قند خون مصرف می کنید ، این قرصها را به علت احتمال مطرح شده برای ایجاد نقایص جنینی نباید در دوران بارداری استفاده نمایید . پزشک شما قبل از باردار شدن ممکن است درمان با انسولین را برای کنترل قند خون شروع کند .
* مصرف غذا در دوران بارداری

اصولاً افراد مبتلا به دیابت برنامه غذایی مرتبی دارند . در طول حاملگی برای پیشگیری از افزایش یا کاهش زیاد غلظت قند خون ،‌لازم است با متخصص تغذیه و پزشک معالج خود مشورت کنید . با این کار به کنترل قند خون خود کمک می نمایید .
اگر در شروع حاملگی وزن شما بیش از حد معمول بود ،‌ نباید سعی کنید وزن خود را کم نمایید . پزشک و متخصص تغذیه در مورد نحوه افزایش وزن در طول دوران بارداری شما را راهنمایی خواهند کرد . اگر در شروع حاملگی وزن مطلوب داشته باشید انتظار می رود تا پایان بارداری 11-7 کیلوگرم اضافه وزن پیدا کنید . خانم های لاغر لازم است افزایش وزن بیشتری در طول بارداری داشته باشند .

*‌ انجام ورزش در دوران بارداری
ورزش به ویژه در دیابتی های نوع 2 یکی از اصول اساسی درمان است . همان طور که می دانید ورزش همراه با برنامه غذایی صحیح ،‌ در کنترل قند خون نقش اساسی دارد . در مورد ورزش کردن در دوران بارداری حتماً سئوالاتی برایتان مطرح می شود که در این مورد باید با متخصص آموزش دیابت مشورت نمایید . ورزش در دوران بارداری به وضعیت سلامت شما کمک خواهد کرد . اما اگر مبتلا به :
1 – فشارخون بالا
2- مشکلات چشمی ، کلیوی یا قلبی
3 – آسیب های عروقی دیگر
4 – آسیب اعصاب

هستید ،‌ لازم است در مورد خطرهای ورزش در دوران بارداری ، با پزشک خود مشورت کنید . به طور کلی در دوران بارداری نباید ورزشهای کششی اندام یا به اصطلاح ورزشهای کششی سنگین انجام دهید . بهترین ورزش برای دوران بارداری ،‌ پیاده روی و شنا است .

* زایمان فرد مبتلا به دیابت
نزدیک زمان زایمان ، پزشک جنین را از نظر میزان رشد و وضعیت سلامت بررسی می کند و سپس درباره نحوه زایمان تصمیم می گیرد . ممکن است به طور طبیعی زایمان کنید یا بنا به نظر پزشک زایمان سزارین داشته باشید . نحوه زایمان اثری بر نوزاد ندارد . پزشک تلاش می کند که در طول زایمان و تولد نوزاد ،‌ قند خون شما را کنترل نماید . در شروع زایمان نیاز به انسولین کم می شود به گونه ای که گاهی اوقات در طول زایمان یا حتی 72-24 ساعت بعد از تولد نوزاد نیز ، به تزریق انسولین احتیاج نیست .

* بعد از تولد نوزاد
بعد از تولد نوزاد بدن شما به علت فعالیت زیاد در دوران بارداری ، به استراحت نیاز دارد . برخی مادران در طول چند هفته اول پس از تولد میزان قند خونشان بهتر می شود و برعکس بعضی دیگر قند خونشان به سرعت بالا می رود ، بنابراین وضعیت کنترل قند خون دراین مدت قابل پیش بینی نیست .
تغذیه نوزاد با شیر مادر برای مادران دیابتی بسیار خوب است اما ممکن است غلظت قند خون قابل پیش بینی نباشد . همچنین ممکن است تغییر در الگوی خواب و غذا سبب افت قند خون شما شود . از این رو همانند دوران قبل از بارداری ، در کنترل قند خون خود کوشا باشید .

* تغذیه نوزاد با شیر مادر
برای پیشگیری از افت قند خون در طول دوران شیردهی لازم است :
• قبل یا در طی شیردهی ،‌ یک میان وعده حاوی پروتئین و کربوهیدرات ( ساندویچ ، نان و گوشت و ; )‌ مصرف کنید .
• به مقدار کافی مایعات بنوشید . طوری برنامه ریزی کنید که در حین شیردهی آب یا چای بدون شیرینی مصرف نمایید .
• اگر در زمان شیردهی دچار کاهش قند خون شدید ، شیردهی را متوقف سازید و برای برطرف کردن حالت افت قند خون ، یک ماده غذایی مصرف کنید .
اگر به

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

مقاله دانش ژنتیك ( زادشناسی ) در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 مقاله دانش ژنتیك ( زادشناسی ) در word دارای 319 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله دانش ژنتیك ( زادشناسی ) در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي مقاله دانش ژنتیك ( زادشناسی ) در word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن مقاله دانش ژنتیك ( زادشناسی ) در word :

تاریخچه:
آشنایی با اصول دانش ژنتیك ( زادشناسی )، مورد نیاز و علاقه همه افراد است، زیرا همه كسانی كه فرزندانی یا مشكل وراثتی بالقوه ای در خانواده دارند و یا آنانی كه با تلاش پیگیر و هیجان انگیز ترسیم نقشه تمام 000/60 تا 000/70 ژن انسان ( طرح تحقیقاتی ترسیم نقشه كامل ژنی انسان) دلبستگی دارند و بالاخره همه مردم، به این آشنایی نیاز و علاقه دارند.
بچه ها به پدر و مادرشان شباهت دارند و خویشاوندان این شباهت را می یابند و با جـملاتـی مانند : بینـی او مثل بینی پـدربزرگش نوك بالاست » در این باره اظـهار نظـر می كنند.

بیش از 4000 صفت ارثی وجود دارد كه جایگاه كرموزومی بیش از 1000 مورد آنها شناخته شده است. حدود چهار درصد نوزادان دچار یك نقص مادرزادی جدی هستند، واژه مادرزادی، علت ابتلا به نقص را بیان نمی كند و تنها به معنی وجود نقص در هنگام تولد است. حداقل یك چهارم این نـقایص بر اثر مجموع تأثیرات ژن های متعدد به اضافه یك یا چند عامل محیطی ( چند عاملی) به وجود می آید، ولی تقریباً علت نیمی از نقایص مادرزادی ناشناخته باقی مانده است. تقریباً از هر 166 نوزاد، یك نوزاد مبتلا به یك ناهنجاری كروموزومی مانند نشانگان داون است و حدود 2 تا 3 درصد مبتلایان، دچار اختلالاتی هستند كه عامل یك تك ژن غیرطبیعی است احتمالاً 20 درصد از بیماران بستری در بیمارستان های كودكان، مشكلی دارند كه تا حدی ژنتیكی است بعد ازتصادفات رانندگی و سرطان، ناهنجاریهای مادرزادی سومین عامل شایع مرگ و میر در سنین 1 تا 14 سالگی هستند و بیش از 20 درصد مرگ و میرهای نوزادان، بر اثر نقایص مادرزادی است. بنابراین، اختلالات ژنتیكی، درد و رنج عظیمی را به بشر تحمیل كرده است.

مردم غالباً می گویند كه ” سرطان درخانواده ما شایع است ” یا ” افراد خانواده ما همگی بر اثر حملات قلبی می میرند”
از آنجا كه بیماری قلبی و سرطان، دو علت مرگ و میر در ایالات متحده آمریكاست، پرسش واقعی این است كه آیا خطر بروز این دو بیماری در خانواده های معینی، بیش از خطر بروز در همه خانواده هاست یا این گونه نیست ؟

مقدمه
متخصص ژنتیك:
متخصص ژنتیك پزشكی فردی است كه در مكانیزم های وراثتی، تشخیص و درمان اختلالات ژنتیكی تخصص دارد. ژنتیك پزشكی، مثل دیگر تخصص های پزشكی، نظیر جراحی یا مامایی و زنان، پس از دانشكده پزشكی، یك دوره آموزشی خاص هم دارد. بسیاری از متخصصان ژنتیك پزشكی، در یكی از رشته های پزشكی مانند اطفال، داخلی یا مامایی و پزشكی زنان تخصص دارند و فوق تخصص آنان ژنتیك پزشكی است. هیئت ژنتیك پزشكی آمریكا (ABMG) با برگزاری امتحان در چند زمینه، یعنی ژنتیك بالینی، ژنتیك یاخته ای بالینی، ژنتیك زیست شناسی بالینی، ژنتیك مولكولی، به پزشكان و متخصصان دارای درجه دكترای غیرپزشكی (p.h.D)، گواهی نامه اعطا می كند.

ژنتیك بالینی به تشخیص و درمان بیماران، ژنتیك یاخته ای (سیتوژنیك ) به تشخیص آزمایشگاهی نابهنجاری های كروموزومی و ژنتیك زیست شیمیایی به تشخیص آزمایشگاهی و درمان اختلالات آنزیمی و اختلالات شیمیایی ناشی از آنها می پردازد. مشاوره ژنتیك هم،‌در گذشته مورد تأیید ABMG قرار می گرفت و هم اكنون،‌هیئت جدید اعطای گواهی نامه،‌به نام هیئت مشاوره ژنتیك آمریكا (ABGC) وظیفه اعطای گواهی نامه را به مشاوران ژنتیك بر عهده گرفته است. بیشترین متخصصان ژنتیك پزشكی و مشاوران ژنتیك، با مراكز بزرگ پزشكی یا آزمایشگاه های مرجع برای آزمایشهای ژنتیكی همكاری دارند.

چه انتظاری می توان داشت؟
كار متخصصان ژنتیك پزشكی مشابه كار پزشكان عمومی است: ابتدا اطلاعات كسب می كنند و سپس با استفاده از این اطلاعات به كار تشخیص می پردازند و سرانجام اقدامات عملی را به فرد یا افرادی كه مشاوره شده اند ارائه می دهند. در برخی موارد،‌شجره نامه خانوادگی، مهمترین بخش كسب اطلاعات است. بنابراین،‌فردی كه برای مشاوره به متخصص ژنتیك مراجعه میكند لازم است تا آنجا كه امكان دارد اطلاعات خانوادگی خود را برای تهیه شجره نامه در اختیار متخصص قرار دهد. اغلب، استفاده از اطلاعات یكی از اعضای مسن خانواده، مناسب ترین روش كسب اطلاعات است. رسم شجره نامه، همان گونه كه قبلاً گفته شد، معمولاً كاری ساده و در عین حال بسیار سودمند است. بیشتر اوقات،‌متخصص ژنتیك می تواند با یك نگاه اجمالی،‌شجره نامه ای را كه سردستی رسم شده تفسیر كند.

در برخی موارد ممكن است مطالعات كروموزومی (مطالعات ژنتیك یاخته ای ) مورد نیاز باشد. در این گونه موارد، فقط یك لوله آزمایش خون لازم است ولی همان طور كه قبلاً توضیح داده شد، تجزیه و تحلیل دشوار اطلاعات بدست آمده مدتی طول می كشد. برای مطالعه یاخته های آمینون و سایر بافت ها ، ده روز یا بیشتر زمان لازم است. از خون یا ادرار برای انجام بسیاری از آزمایش های زیست شیمیایی استفاده می شود و برای برخی آزمایش ها، حتی ذره ای از یاخته های زنده در ریشه موهای كنده شده را می توان به كار برد. گاهی اوقات برای تجزیه و تحلیل ، تكه های كوچكی از بافت كه از طریق بافت برداری بدست آمده،‌لازم است برخی از آزمایش هایی را كه اخیراً بر پایه DNA طراحی شده، می توان حتی با استفاده از یاخته های حاصل از شستشوی دهان با مایع انجام داد.

تشخیص پیش از موقع و پیشگیری:
غربال كردن نوزادان برای تشخیص اختلالاتی نظیر فنیل كتونوریا (PKU) ،‌بیماری خونی یافته های داسی شكل و كم كاری غده‌تیروئید هم اكنون معمول است. تشخیص پیش از موقع نابهنجاری های ژنتیكی و درمان آنها،‌از بروز مشكلات حاصل از پیشرفت بیماری جلوگیری می كند. غربال كردن نوزادان برای تشخیص اختلالاتی كه می توان با صرف هزینه كم انجام داد ومعالجه آنها هم امكان پذیر است روشی منطقی است. در مورد اینكه چه بیماری هایی مناسب غربالگری هستند، نظرهای متفاوتی وجود دارد. غربالگری جمعیت حاملان ژنهای مغلوب به منظور مشخص ساختن پدر و مادری كه در معرض خطر داشتن فرزندان مبتلا هستند نیز روش ثمربخشی است. در غربالگری جمعیت، از روش آزمایش گروههایی كه ژن مورد نظر در آنها شایع است بهره گیری می شود. آزمایش یهودیان برای بیماری تای – ساكس و آمریكاییان آفریقایی الاصل برای آزمایش بیماری خونی یاخته های داسی شكل از نمونه های غربالگری جمعیت است. مشاوره ژنتیك و تشخیص پیش از تولد، به حاملانی كه از طریق غربالگری این گروه ها شناسایی شده اند می تواند كمك كند.

درمان:
بعضی از اختلالات ارثی نظیر بیماری قند آنقدر شایع است كه حتی غالب آنها را بیماری ارثی نمی دانیم. از طرف دیگر، اختلالات ژنتیكی مانند نشانگان داون وجود دارد كه تاكنون معالجه خاصی برای آنها یافت نشده است. با وجود این، بسیاری از بیماریهای ژنتیكی قابل درمان هستند،‌هر چند كه نمی توان علل بوجود آمدن آنها را ریشه كن ساخت.
چند نمونه از درمان های ثمربخش در زیر آورده می شود:

محدودیت در رژیم غذایی:
فنیل آلانین در PKU
قند شیر (لاكتوز ) در كمبود لاكتاز
چربی ها در هیپرلیپیدمی ها
رژیم غذایی و مكمل هرمونی:
ویتامین D و فسفات در بیماری نرمی استخوان وابسته به ویتامین D
كورتیزون در هیپرپلازی مادرزادی غده فوق كلیوی
هرمون تیروئید در گواتر مادرزادی
خارج كردن مواد اضافی:

آهن در تالاسمی
مس در بیماری ویلسون
اسیداوریك در نقرس
جایگزینی موادی كه وجود ندارند:
انسولین در بیماری قند

عامل (فاكتور) 8 در هموفیلی
هرمون رشد در كوتولگی غده هیپوفیزی
جراحی:
ترمیم نقص مادرزادی قلب
طحال برداری در كم خونی ارثی اسفروسیتوز
عامل پیوند:
مغز استخوان در بیماری ذخیره لیزوزومی

كلیه در بیماری چند كیسه ای كلیه
شش در فیبروز سیستیك
ژن درمانی برای انسان، كه در آن یك ژن غیرطبیعی ترمیم و یا با یك ژن طبیعی جایگزین می شود، مرحله آزمایشی خود را می گذراند. انتقال ژن هایی مانند ژن هرمون رشد در حیوانات با موفقیت صورت گرفته است. آزمایش های اولیه انتقال ژن در انسان ادامه دارد و اگر چه موانعی نظیر ناتوانی در قراردادن ژن در جایگاه معینی بر روی كروموزوم و فعال كردن ژن در بافتی كه به آن نیاز دارد، هم چنان باقی مانده است، اما به نظر می رسد كه ژن درمانی برای بیماری های انسانی به زودی انجام خواهد شد.

مدتهاست كه متخصصین تغذیه علاقمند به درك این مسأله هستند كه چگونه ممكن است یك فرد لاغر، دارای دو قلوی یكسانی باشد كه دچار اضافه وزن است، سرخپوستان پیما (Pima) كه در شمال مكزیك زندگی می كنند افرادی لاغر هستند در حالیكه همتایان ژنتیكی آنها كه در آریزونا زندگی می كنند، چاق و فربه بوده و موارد فراوانی از دیابت نوع 2 در میان آنها دیده می شود و نكته دیگر اینكه یك رژیم كم چربی می تواند سطح چربی خون بسیاری افراد را كاهش دهد اما این مسأله در میان همه افراد عمومیت ندارد. آنچه كه كاملاً واضح است اما هنوز دلیل آن بدرستی درك نشده،‌این است كه ساختار ژنتیكی انسان ها تعیین كننده میزان استعداد آنها در ابتلا به بیماریهای مختلف است اما عوامل محیطی مانند نوع تغذیه و شیوه زندگی، تعیین كننده این است كه چه كسی از میان افراد مستعد دچار بیماری می شود. نقش مواد غذایی و دیگر اجزاء غذایی فعال بیولوژیكی در ظهور ژنها، موضوع بخش رو به گسترش در علم تغذیه است كه ژنتیك تغذیه نامیده می شود. تحقیقات ژنتیكی ارتباط میان ژن و اعمال فیزیولوژیكی را مشخص كرده اند.

ارتباط میان اختلال در ژنها با عملكردهای غیرطبیعی (اندام ها) و بیماریها در حال روشن شدن است درك رو به فرونی از نقش اساسی ژنها در حفظ سلامتی یا بروز بیماریها ،‌تأثیر مهمی را بر نحوه فعالیت های پزشكی بر جای گذاشته است با پرده برداشته شدن از ارتباطات بین ژنها،‌ محصولات پروتئینی و بیماریها، كانون توجه سیستم مراقبت های بهداشتی نیز به تدریج در حال تغییر است. در طی 50 سال گذشته این كانون توجه خود را بر درمان بیماریهای شناخته شده متمركز كرده بود و پزشكان به شكل رو به گسترشی در تلاش برای شناخت و تولید داروها و روشهایی بودند كه بتوانند با این چالش روبرو شوند. هر چند با فهم این نكته كه بیماریها منشأ ژنتیكی دارند اما تحت تأثیر شرایط محیطی نیز قرار می گیرند، تلاشها بر روی پیشگیری براساس شناخت ژنها و عوامل محیطی دخیل در بیماریها و مواد متابولیك تولید شده در اثر تقابل این عوامل تمركز یافته است.
اولین اقدامات ناشی از این تغییر نگرش، عبارت بود از تمركز بر اقدامات پزشكی و دارویی اما هدف نهایی این تغییر،‌استفاده از تغذیه درمانی به عنوان سنگ بنای
فعالیت های پیشگیرانه می باشد.

تحقیقات ژنتیكی به شناخت عوامل ایجاد كننده بیماری كمك می كند كه این امر خود، شناخت اثر مواد غذایی و غیر غذایی را شامل می گردد. با استفاده از چنین یپشرفتهایی است كه از طریق تست های تجزیه توأم با تست های ژنتیكی و آنالیز گذشته خانوادگی فرد، متخصصان سلامت، می توانند میزان ریسك ابتلا افراد به بیماریهای خاص را پیش بینی كنند. تغذیه با جبران متابولیت های تولید نشده (ناشی از نقص ژنتیكی) می توانداثرات مخرب بسیاری از نواقص ژنتیكی را كاهش دهد. از این رو تغذیه درمانی به سرعت در حال تبدیل شده به ابزار درمانی است كه می تواند ضریب سلامت را افزایش داده و ریسك ابتلا به بیماریها را در افراد مستعد به بیماری، كاهش دهد. متخصصان تغذیه برای هماهنگی یا دستورات درمانی و دارویی پزشكانی باید با اصول ژنتیك آشنا باشند و نیز باید قادر باشند تا نقش مهمی را در ارائه دستورات درمانی پیشگیرانه در مورد مصرف مواد غذایی و نیز شیوه زندگی ایفا نمایند. درمانها با توجه به ویژگیهای ژنتیكی افراد و استعداد ابتلاء آنها به بیماریها به سرعت در حال اختصاصی شدن هستند و متخصصان تغذیه باید اطلاعات محكمی در زمینه اصول ژنتیك، ارتباط میان ژنها، بیماریها و تأثیرات محیط و نقش مواد غذایی و دیگر تركیبات غذایی در تعدیل اثر ناشی از بروز ژنها برخوردار باشند. این فصل چشم انداز مختصری است درباره ظهور بخش جدید از علم با نام ژنتیك تغذیه.

پروژه ژنوم انسانی:
پایه تغییر نگرش اساسی ایجاد شده در نقطه تمركز مراقبت های بهداشتی، عبارت است از پروژه ژنوم انسانی . این پروژه در سال 1990 و در غالب یك برنامه‌چند ملیتی پانزده ساله و با هدف تعیین وظایف هر یك از نوكلئوتیدهای موجود در DNA كه خود تشكیل دهنده ماده ژنتیكی انسان است، آغاز گردید. این پروژه بطور مداوم مرزهای خود را گسترش داد و در نتیجه اهداف پروژه نیز افزایش یافت و هدفهای جدیدی بر آن تعریف شد. اهداف فعلی پروژه عبارتند از 1) مشخص نمودن ترتیب ژنوم انسان و آن گروه از ارگانیسم های بزرگی كه نقش مهمی را در تحقیقات ژنتیكی ایفا می كنند 2) تعیین كاركرد و هویت هرژن 3) تعیین تولیدات پروتئینی هر كدام از ژنها (واحدهای كاربردی درون ژنوم كه حاوی اطلاعاتی در مورد تولید و ساخت پروتئین ها می باشند ) و فهم چگونگی عملكرد آنها (علم جدیدی كه پروتئومیكس خوانده می شود) 4) تعیین ارتباط ژنها،‌تولیدات آنها و بیماریها 5) معلوم كردن اینكه چگونه اثر متقابل ژنها، پروتئین ها و عوامل محیطی منجر به بروز اختلالات فیزیولوژیكی و در نهایت بروز بیماری می شود.

تصور بر این است كه اینگونه ریزشدن در مطالب منجر به درك راههای پیشگیری از بیماری شده و كمك می كند كه انسان ها سالم زندگی كنند. پروژه ژنوم انسانی اهداف متعدد دیگری نیز دارد، یكی از این اهداف بیان تأثیرات اخلاقی قانونی و اجتماعی تحقیقات ژنتیكی (ELSI) می باشد. این مسائل از همان ابتدای پروژه به عنوان یك تعهد برای آن محسوب شده است.علاوه بر این محققان درگیر در پروژه ژنوم انسانی توجه خاصی را نیز به توسعه تكنولوژی دقیق، سریع و ارزان قیمت ژنتیكی، توسعه تكنولوژی پیشرفته كامپیوتری كه قادر باشد مقادیر فراوان اطلاعات حاصل از پروژه را تجزیه و تحلیل كرده و دانشمندان را قادر سازد تا سریعاً توالی ژنتیكی گونه های مختلف را با هم مقایسه نمایند،‌توسعه بیوانفورماتیك كه فصل مشترك میان تكنولوژی كامپیوتری و بیولوژی مولكولی می باشد،‌تعلیم و تربیت دانشمندان ژنتیك و استفاده از نتایج تحقیقات ژنتیكی در مراحل بالینی داشته اند.

تا كنون پیشرفتهای مهمی تحقق یافته است. در سال 2001 یك طرح ابتدایی از توالی ژنوم انسانی انتشار یافت و دانشمندان در تلاشند تا این طرح ابتدایی را به یك طرح نهایی و خالی از اشكال تبدیل كنند. توالی ژنوم سیستم های حیاتی بزرگ تعیین شده اند و پس از مقایسه آنها با ژنوم انسانی شباهت های قابل توجه (هومولوژی) بین گونه های مختلف حیات آشكار شده است. یكی از سیستم های حیاتی كه به شكل گسترده ای به عنوان مدل در تحقیقات ژنتیك انسان به كار می رود، موش است. معلوم شده است كه ژنوم موش از شباهت های فراوانی با ژنوم انسان برخوردار است. این شباهت ها به این معنی است كه انجام آزمایشات بر روی موش، می تواند اطلاعات مفیدی را در مورد انسان،‌در اختیار محققان قرار دهد. از دیگر دستاوردها، پیشرفت های مهم در توسعه تكنولوژی ژنتیكی كنونی، توسعه تكنولوژی های جدیدی است كه تولید مقادیر فراوانی از DNA را برای انجام آزمایشات ممكن می سازد و این اجازه را می دهد كه فرآیند تعیین توالی DNA بطور مداوم ادامه داشته باشد.

ELSI : تكنولوژی ژنتیك این امكان را به بشر می دهد كه اطلاعات درون هر ژن را بازخوانی كرده و این توانایی را به محققان می دهد كه پیش بینی نمایند چه كسی سالم می ماند و چه كسی بیمار خواهد شد و اینكه دچار چه نوع بیماری می شود. همچنین تكنولوژی ژنتیك این توانایی را به انسان می دهد كه از طریق ژن درمانی، اطلاعات ژنتیكی خود را تغییر دهد. تعجبی ندارد كه چنین توانایی هایی، تجهات بسیاری را به خود جلب كرده است. محققانی با تخصص های مختلف با یكدیگر همكاری می كنند تا بتوانند اثرات اخلاقی و قانونی و اجتماعی این پدیده را مشخص و اعلام كنند. در میان مسائل تحت بررسی، این مسائل قابل ذكرند:

1) راههای كسب اطمینان از اینكه اطلاعات ژنتیكی مربوط به یك فرد به صورت مثبت و صحیحی استفاده شود واینكه حریم افراد رعایت شود 2) یافتن بهترین راهها برای كاربردی كردن تكنولوژی ژنتیك و كسب اطمینان از اینكه اهداف درمانی بیشتری با بالاترین موفقیت و كمترین اثرات جانبی تحقق می یابد. 3) یافتن راههایی برای مواجهه با مسائل اخلاقی كه حتماً در مسیر این علم پیش خواهد آمد 4) یافتن بهترین راهها برای آموزش متخصصان مراقبت های سلامتی تا آنها بتوانند نیازهای رو به رشد كارآموزان علم ژنتیك را پاسخگو باشند.

حفظ حریم شخصی افراد یكی از مهمترین دغدغه ها می باشد. مردم بسیار نگران این مسأله هستند كه مبادا اطلاعات ژنتیكی آنها مورد سوء استفاده قرار گیرد. برای مثال، ممكن است بدلیل ژنوتیپ افراد، تبعیض هایی در مورد آنها اعمال شود. قوانین فدرال می تواند این اطمینان را به افراد بدهد كه تبعیضی در مورد آنها روا نخواهد شد، اما برای اینكه افراد در مورد نحوه استفاده از اطلاعات ژنتیكی احساس اطمینان و راحتی كنند، هنوز مدتی زمان لازم است

در صورتیكه منافع تست های مخصوص پیش بینی بیماریها كاملاً شناخته شود، دسترسی آزاد و بدون محدودیت به اطلاعات ژنتیكی نتایج وخیمی را به دنبال خواهدداشت. ژنوتیپ یك فرد حاوی اطلاعات مهمی در مورد ریسك سلامتی او و نیز اطلاعاتی در موردقد، وزن و فشار خون او می باشد. رسیدن به این نقطه متضمن تلاش در بسیاری جنبه ها می باشد. در راه رسیدن به هدف كاربردی كردن تكنولوژی ژنتیكی،‌این مسأله به بیان می آید كه چه كسی باید تحت آزمایش قرار بگیرد؟ مسائل اخلاقی دیگری نیز وجود دارند،‌برای مثال آیا می توان افراد را در مورد بیماری كه درمانی برای آن وجود ندارد تحت آزمایش قرار داد؟ آیا پدر و مادری كه تست های ژنتیكی نشان می دهد هر دو حامل یك ژن بیماریزا هستند و فرزند آنها بطور حتم نوع ماژور بیماری را بروز خواهدداد، می توانند بدون آگاهی از رضایت فرزند بچه دار شوند؟‌

آیا تكنیك های ژن درمانی را می توان در تولید سلول هم بكار برد و به این وسیله ژن های تصحیح شده را به نسل های بعد منتقل كرد؟ آیا می توان اجازه شبیه سازی را به انسان داد؟ مسائل مربوط به سلامت انسان به سرعت در حال تركیب شدن با ژنتیك و تكنولوژی ژنتیكی است، ‌بنابراین برای آموزش متخصصانی كه در حال حاضر، مشغول یادگیری مراقبت های بهداشتی هستند چه باید كرد؟ برای آموزش افرادی كه در آینده وارد رشته‌مراقبت های بهداشتی خواهند شد، چه تمهیداتی باید اندیشیده شود؟

علاوه بر این توانایی تعیین ساختمان ژنتیكی اندام های مختلف محققان را قادر ساخته تا اندامهایی را به شكل مدل بوجود آورند كه در این اندامها یك ژن را می توان حذف كرد، دوباره تولید كرد و یا طوری طراحی كرد كه تحت تأثیر عوامل محیطی فعال یا غیر فعال شود و اثر این تغییرات بر روی سلامت اندامها را تحت بررسی و مشاهده قرار داد. پروژه ژنوم انسانی را باید از لحاظ اصول علم، دستاوردهای حاصله و ایجاد همكاری جهانی بین كشورها، یك دستاورد عظیم به حساب آورد. این پروژه توسط ایالت متحده و از طریق دو سازمان دولتی:

انستیتوی ملی تحقیقات ژنوم انسانی از اداره ملی سلامت و آزمایشگاه ملی اك ریج از وزارت انرژی انجام می شود و علاوه بر این سازمان تعداد بسیار زیادی آزمایشگاههای خصوصی و دانشگاهی در چندین كشور در این امر همكاری می كنند. بسیاری از یافته ها و تكنولوژیهای حاصل از پروژه ژنوم انسانی از كاربردهای كلینیكی برخوردارند. اطلاع از اینكه چه ژنی موجب چه بیماری می شود و اینكه توالی آن ژن چگونه است، چه پروتئینی تولید میكند، عملكرد این پروتئین چیست و چه ارتباطی را با حفظ سلامتی یا بروز بیماری داراست، می تواند در بسیاری اعمال تشخیصی كاربرد داشته باشد. برای مثال تومورها را كه همگی علائم یكسانی دارند،‌می توان از طریق طرح ژنتیكی آنها از یكدیگر تمیز داد. این تشخیص در درمان مؤثر تومورها بسیار مهم است زیرا انواع مختلف تومور به درمانهای متفاوتی پاسخ می دهند. این روشها نه تنها در تشخیص بیماری مؤثرند بلكه از آنها در شناسایی امراضی كه نشانه خاصی ندارند هم
می توان استفاده كرد این عمل باعث می شود كه قبل از آنكه علائم اصلی بیماری آشكار شود، از بروز بیماری پیشگیری نماییم.

كاربرد مهم دیگر پروژه ژنوم انسانی در زمینه ژن دارویی است. كه در امر غربال كردن افراد از لحاظ متابولیزه كردن داروها است. هر انسان دارای آنزیم های مشابهی است كه در اثر داروهای مصرفی تولید می شوند، اما ژنهایی كه مسئول تولید این آنزیمها هستند، بسیار متنوعند كه به این معنی است كه عملكرد این آنزیمها بسیار متنوع خواهد بود. یك دارو ممكن است بر روی یك فرد اثر مثبتی داشته باشد، بر روی فرد دیگر بی تأثیر باشد. و برای فرد سوم مضر باشد. توانایی ارزیابی ساختمان ژنتیكی یك فرد از آنجائیكه این ساختمان با ژنهای اصلی متابولیزه كننده داروها مرتبط است به پزشكان كمك می كند تا نوع و میزان دارو را به نحوی انتخاب كنند كه اثر مطلوب را بر روی فرد داشته باشد.

به مانند داروها، برای هضم، جذب و استفاده از غذاها در سلولهای بدن نیز به تعداد بسیار زیادی آنزیم نیاز است. به نظر می رسد توانایی مرتبط ساختن ساختمان ژنتیكی یك فرد با نوع غذای مصرفی به مانند ژن دارویی، از كاربردهای تحقیقات ژنتیكی است. از دیگر كاربردهای تحقیقات ژنتیك كه به متخصصین تغذیه مربوط می شود، كاربردهای این علم در تولید و سلامت مواد غذایی است. بحث بیوتكنولوژی مواد غذایی بر پایه علم ژنتیك و شناسایی ارگانیسم های موجود در مواد غذایی قرار دارد. اگر چه علم بیوتكنولوژی نوین مدتها قبل از شروع پروژه ژنوم انسانی آغاز گردید. بسیاری از تكنیكهای ژنتیكی مورد استفاده در این دو مقوله، مشترك هستند و فرآیند پیشرفت تكنولوژی ژنتیك اثر مثبتی را بر بیوتكنولوژی مواد غذایی بر جای گذاشته است. مهمترین مسأله ای كه بر دستاوردهای متخصصان تغذیه اثر گذاشت،

یافتن رابطه میان ژنوتیپ یك فرد و میزان استعداد او در ابتلا به یك بیماری خاص می باشد. علم ژنتیك و علم تغذیه در حال تلاش برای یافتن تأثیر مواد غذایی و سایر عوامل محیطی بر بروز یك ژن می باشد. در حالیكه نقاط نامكشوف این علم،‌آشكار می شود، قوانینی نیز تدوین می گردند تا متخصصین تغذیه را در درمان مؤثرتر بیماریها یا پیشگیری از بروز بیماریهای متعدد مرتبط با نوع تغذیه یاری كند. بزودی افرادی كه برای مشاوره، به یك متخصص تغذیه مراجعه می كنند پرونده اطلاعات ژنتیكی خود را نیز به همراه می برند. لازم است كه متخصصین تغذیه قادر باشند تا ژنوتیپ یك فرد را بررسی كرده و درك كنند كه افراد مراجعه كننده مستعد ابتلا به چه بیماریهایی هستند و مؤثرترین درمان برای كاهش ریسك ابتلا آنها به این بیماری چیست. اگر متخصصین تغذیه می خواهند كه وارد وادی ژنتیك درمانی شوند باید اطلاعات خود در زمینه ژنتیك، بیوشیمی،‌متابولیسم و سایر مسائل مربوط به علم غذیه را تقویت نمایند.
اساس ژنتیك:

در این بخش فرض بر این است كه خوانندگان از اطلاعات مقدماتی درباره DNA به عنوان ماده ژنتیكی انسان و نیز ژنتیك مولكولی و كروموزومی برخوردار شوند. از كلیدی ترین مفاهیم ژنتیك كروموزومی، می توان نحوه قرار گرفتن DNA داخل كروموزوم در درون هسته، فرآیند میوز و میتوز، وراثت اتوزومی و وراثت جنسی،‌نقشه ژنها و جهش كروموزومی و نتایج حاصل از آن را نام برد.

در ژنتیك مولكولی،‌مفاهیم عمده عبارتند از :‌توالی DNA ، طبیعت ژن، قسمت های كنترل كننده و نقش آنها در بروز ژن، اگزوژن ها ،‌اینترون ها،‌فرآیند نسخه برداری،‌ترجمه و مراحل بعد از ترجمه و در نهایت ارتباط میان جهش مولكولی و بیماریها است. در این قسمت، ارتباط بین ژنتیك و تغذیه بطور اجمالی مورد بررسی قرار می گیرد. افرادی كه مایلند اطلاعات بیشتری در زمینه اصول ژنتیك و كاربردهای آن در سلامت بدست آورند می توانند به لیست منابع مراجعه كنند.

ژنتیك و ژنومیك:
ژنتیك عبارت است از علم وراثت – وراثت مواد ژنتیكی یك اندام و نتایج حاصله از این وراثت.
در طول زمان و با آشكار شدن جزئیات وراثت و خصوصیات كروموزومها و اتفاقات درون سلول، كانونهای تمركز این علم دچار تغییراتی شده است. در آغاز مطالعه نحوه وراثت صفات در انسان بر روی برخی صفات قابل مشاهده مثل رنگ چشم و مكانیزم انتقال آنان از والدین به فرزندان متمركز شده بود، پس از اینكه آشكار گردید برخی از بیماریهای خاص از نسلی به نسل دیگر به ارث می رسند، بیماریهای ژنتیكی نیز به عنوان شاخه جدیدی از بیماریها دسته بندی شدند. امروزه دانشمندان متوجه شده اند كه تمامی بیماریها به شكل مستقیم یا غیر مستقیم با ژنها ارتباط دارند. امروزه علم ژنتیك شدیداً در تلاش است تا ارتباط میان ژنها و بیماریها و نحوه تأثیر عوامل محیطی بر بروز ژنها را آشكار سازد. با فهم جزئیات این ارتباط، علم ژنتیك از حالت یك علم نظری خارج شده و به علمی تبدیل می شود كه می تواند مكانیزم بیماریها را پیش بینی كرده و راه حل های منطقی برای جلوگیری از آنها پیشنهاد كند.

در نتیجه،‌گستره علم ژنتیك به شكل قابل توجهی گسترش یافته و تمام اطلاعات ژنتیكی یك اندام خاص ژنوم آن و اثر متقابل میان ژنهای مختلف و پروتئین های تولید شده توسط آنها با یكدیگر و محیط را شامل می شود. در اینجاست كه تفاوت بین ژنتیك و ژنومیك معلوم می گردد. در واقع ژنومیك نقش گسترده تری را برای ژنها و نقش مهمترین را برای آنها در عملكرد موجودات زنده قائل است. در حالیكه ژنتیك در ابتدا توجه خود را بر بیماریهای ناشی از نقص یك ژن منفرد متمركز كرده بود، ژنومیك توجه خود را به بیماریهای مزمن كه تحت تأثیر چندین ژن و چندین عامل ایجاد می گردند، متمركز نموده است. امروزه تأكیدات بیشتری برای تعیین اثرات عوامل مختلف محیطی در شكل گیری بیماریها در افراد مستعد به بیماری صورت می گیرد. البته مسأله مهم تغییر یك واژه نیست، بلكه مسأله مهم تغییر دیدگاهها و توجه به ژنها به عنوان عامل اصلی سلامت یا بیماری و تأثیر عوامل محیطی (به خصوص شیوه های زندگی) بر آن می باشد و نیز این نكته كه چگونه ژنها موجب می شوند كه یك فرد سالم باقی بماند یا دچار بیماری شود.

از میان مهمترین شیوه های زندگی تأثیرگذار بر این امر می توان از عادات غذایی و چگونگی تأثیر آن بر بروز و ظهور یك ژن و در نهایت سلامت فرد، نام برد. ژنومیك تغذیه فرآیند تأثیر تغذیه و مواد غذایی بر اثرات ژنها را مورد بررسی قرار می دهد.

اصول ژنتیك:
ماده ژنتیكی انسانها، اسید دزوكسی ریبونوكلئیك (DNA) نام دارد. كه از زیرواحدهایی به نام نوكلئوتید تشكیل شده است. خود نوكلئوتیدها از یك مولكول قند، یك فسفر معدنی و یكی از چهار پایه نیتروژن دار آدنین (A) ، یتامین (T) ، گوانین (G) یا سیتوزین (C) ساخته شده اند. این پایه ها به شكل یك زنجیر كنار هم قرار گرفته اند. هر گروه سه تایی از نوكلئوتیدها تشكیل یك كدون (Codon) می دهد كه وظیفه آن معین كردن یك آمینواسید در پروتئین تولیدی هر ژن است. در انسان به طور تقریب 3 میلیارد نوكلئوتید، ژنوم را تشكیل می دهند و جایگاه آنها در هسته سلول است. ژنوم هر فرد در بین 23 كروموزوم تقسیم شده است كه هر كدام حاوی هزاران ژن می باشد. هر ژن در توالی نوكلئوتیدهای خود حاوی اطلاعات مورد نیاز برای ساخت پروتئین هایی است كه اعمال حیاتی مختلف سلول را انجام می دهند. ژنوم انسان حاوی حدود 300 تا 400 هزار ژن مختلف است.

اطلاعات یك ژن به شكل كد می باشد. برای اینكه این اطلاعات برای سلول قابل استفاده شود باید رمز گشایی شده و به شكل پروتئین ها ترجمه شوند. توالی كدهای ژنتیكی نوكلئوتیدها یا كدن ها در DNA ، تعیین كننده توالی اسیدهای آمینه بر روی پروتئین ها می باشد. اغلب زنجیره های بلندی از نوكلئوتیدها بر روی كروموزوم و بین دو ژن مختلف یافت می شوند. چنین توالی هایی را توالی میانی می نامند كه بخش عمده DNA انسان را تشكیل می دهد. این توالی های میانی هیچ پروتئینی را كد نمی كنند و در حال حاضر عملكرد واقعی آنها ناشناخته می باشند. فرآیند گشودن رمز ژنها در دو مرحله صورت می گیرد: 1) فرآیند نسخه برداری كه در آن آنزیم ریبونوكلئیك پلیمراز RNA) پلیمراز)، DNA را به یك RNA حدواسط یا RNA پیك (mRNA) تبدیل می كند 2) ترجمه، كه در آن mRNA ، فرآیند تولید پروتئین از آمینواسیدها را موجب می گردد. هر ژن بطور متوسط از هزار نوكلئوتید

ساخته شده است. همه ژنها یك ساختار مشترك دارند، یك منطقه پروموتور كه RNA پلیمراز به آن متصل می شود و یك منطقه كد كننده (حاوی اطلاعات) كه RNA پلیمراز روی آن mRNA را نسخه برداری می كند. در منطقه كد كننده،‌توالی از نوكلئوتیدها (اگزون) وجود دارند كه عمل تبدیل آمینواسیدها به پروتئین را انجام می دهد. RNA پلیمراز اگزونها و اینترون ها را به mRNA ترجمه می كند. قبل از سنتز پروتئین، اینترونها باید جدا شوند. در انتهای و در بخش پروموتور، منطقه تنظیم كننده قرار دارد كه كنترل مراحل نسخه برداری را بر عهده دارد.

در این منطقه، توالی های خاصی با نام عوامل واكنش قرار دارند كه به عنوان مكان اتصال برای فاكتورهای مربوط به نسخه برداری و لیگاندهایی كه به آن متصل می شوند، محسوب می گردند. بسته به نوع اتصال لیگاند، میزان بروز یك ژن می تواند افزایش یا كاهش یابد. اتصال فاكتور نسخه برداری و لیگاندهای متصل به آن (به عامل واكنشی) ، شكل منطقه پروموتور را تغییر داده و توانایی RNA پلیمراز برای اتصال و آغاز عمل نسخه برداری را كاهش یا افزایش می دهد. نحوه قرار گرفتن عوامل واكنش در منطقه پروموتور تا حدی گیج كننده می باشد، زیرا این منطقه قادر است چندین نوع مختلف از عوامل نسخه برداری را به خود متصل نموده و ظهور اثر ژن را كنترل نماید. از طریق اتصال عوامل نسخه برداری به عوامل واكنش است كه فاكتورهای محیطی مثل مواد غذایی با ژن ارتباط برقرار كرده و در حقیقت به ژن می گویند كه میزان تولیدپروتئین خاص خود را افزایش یا كاهش دهد.

پروتئین های كد شده توسط ژن،‌به عنوان یك ماشین متابولیكی برای سلول عمل می كند. پروتئین ها نقش های متعددی را بر عهده دارند، نقش هایی از قبیل : آنریم، عامل حمل و نقل ، آنتی بادی، هورمون و عامل ارتباطی. یك اشتباه یا جهش در ژن می تواند توالی آمینواسیدها بر روی پروتئین را تغییر داده و بنابراین عملكرد پروتئین را دچار اختلال سازد. و در نهایت به عملكرد موجود زنده آسیب بزند. تنها یك تغییر در نوكلئوتید می تواند باعث بروز بیماری شود. برای مثال در افرادی كه دچار بیماری داسی شدن گلبول های قرمز می باشند، تغییر یك نوكلئوتید باعث تغییر یك آمینواسید در مولكول هموگلوبین شده و در نهایت كم خونی و درد زیادی را برای بیمار موجب شده است، زیرا با كاهش مولكولهای هموگلوبین، اكسیژن كافی به بافت ها نمی رسد.

تمام جهش ها مضر نیستند. بعضی از آنها هم موجب ارتقاء عملكرد می شوند و بسیاری هم كه به جهش خاموش معروفند، هیچ نوع اثری ندارند. جهش در تمامی ژنوم بطور یكسان رخ نمی دهد. بعضی از ژنها بسیار سریع تر از بقیه دچار جهش می شوند. این نوع ژنها را آلل می نامند در نتیجه، آنها پروتئین هایی با آمینواسیدهای متفاوت و اغلب با عملكرد متفاوت تولید می كنند.

وقتی كه یك الل به خصوص، به تعدادی بیش از 1% كل جمعیت مشاهده شود، این پدیده را یك پلی مورفیسم ژنتیكی می نامند و ژن مورد نظر را هم یك ژن پلی مورفیك می گویند. پلی مورفیسم مسأله حائز اهمیتی است زیرا توضیح می دهد كه چرا در حالیكه انسانها از پایه ژنی مشابهی برخوردارند اما ظاهر متفاوتی دارند پلی مورفیسم دلیل اصلی وجود تفاوت های ظاهری بین انسانهاست. همچنین عامل اصلی برخی دیده ها كه با چشم قابل مشاهده نیستند مثل میزان توانایی انجام كار یك آنزیم متابولیكی. این اختلالات می تواند توضیح دهنده دلیل تفاوت بین اثر درمانها در افراد مختلف باشد.

DNA هر فرد تفاوت اندكی با DNA فرد دیگر دارد، در نتیجه آنزیم ها و سایر پروتئین های آن دو نیز با هم اندكی تفاوت خواهند داشت و این مسأله باعث شده كه كانون توجه اقدامات سلامت، از اقدامات تشخیصی به اقدامات درمان شناسی معطوف شود.
هر فرد مستعد ابتلا به بیماریهای متفاوتی است، با مسمومیت های محیطی به شكل متفاوتی برخورد می كند، داروها را به شكل متفاوتی متابولیزه می كند و به مواد غذایی متفاوتی نسبت به افراد دیگر نیاز دارد.

چنین اطلاعاتی در طرز فكر مردم درباره سلامتی و بیماریها، درمانهای كلینیكی، داروسازی و تغذیه انقلابی را بوجود آورده است. و این اطلاعات باعث شده كه اقدامات درمانی در بسیاری از زمینه های مربوط به سلامت برای هر فرد به امری كاملاً اختصاصی تبدیل شود.

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

مقاله ناتوانی های یادگیری و مشكلات در تشخیص و درك بینائی در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 مقاله ناتوانی های یادگیری و مشكلات در تشخیص و درك بینائی در word دارای 15 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله ناتوانی های یادگیری و مشكلات در تشخیص و درك بینائی در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي مقاله ناتوانی های یادگیری و مشكلات در تشخیص و درك بینائی در word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن مقاله ناتوانی های یادگیری و مشكلات در تشخیص و درك بینائی در word :

بینایی
اگرچه نوزادان از همان بدو تولد قدرت بینایی دارند ولی بسیار نزدیك بین هستند. تیزی حس بینایی نوزادان در بدو تولد بین 200/20 تا 400/20 است كه نشان می دهد تقریباً تا 6 متری خودشان را می بینند. این در حالی است كه بچه های بزرگسال تر با قوه بینایی عادی می توانند تقریباً 61 متری 121 متری خودشان را ببینند.

نوزادان در كانونی كردن نیز مشكل دارند (كلمن و بنكس 1998). وقتی به صندلی در 5/1 متری خودتان نگاه می كنید و سپس به تخته سیاهی كه در 6 متری شما قرار دارد نگاهی كنید درجه انحنای عدسی چشمتان طوری تغییر می كند تا تصویر را در كانون نگه دارد. این در حالی است كه قدرت تطابق بینایی نوزادان یك سوم قدرت تطابق بزرگسالان است. (برنر.1965). بهترین فاصله كانونی برای نوزادان 19 سانتی متر است. نوزادان نمی توانند چشم خود را به خوبی روی اشیای دور متمركز كنند یا به اشیا نزدیك شوند. اما همین تیزی ضعیف بینایی نوزادان نیز به آنان كمك می كند. وقتی مادر نوزاد می تواند در هنگام شیر خوردن صورت مادرش را ببیند. اما توانایی های بصری نوزادان خیلی سریع بهبود می یابند. توانایی كانونی كردن آن ها تقریباً در 2 ماهگی نزدیك به توانایی كانونی كردن بزرگسالان می شود و ظرف یك سال تیزی حس بینایی اطفال به تیزی حس بینایی بزرگسالان می رسد. اطفال انگیزه عجیبی برای تعقیب محركهای بصری دارند و حتی در محیطهای تاریك نیز با چشمان خود محركها را دنبال می كنند.

فرم و ترجیح
نوزادان برخی محرك های بصری را بیشتر ترجیح می دهند و آن ها خطوط خمیده را به خطوط راست ترجیح می هند و سطوح منقوش را بیش از سطوح صاف دوست دارند. همچنین لبه ها و زاویه های دارای كنتراست زیاد را بیشتر ترجیح می دهند. نگاه های نوزادان نیز تصادفی نیست. نگاه های نوزادان تابع قواعدی است و همین قواعدند كه باعث می شوند نوزادان روی كل تصویر متمركز شوند تا جزئیاتش. الگوهای نگاه كردن اطفال تا 8 هفتگی یا كمی بیشتر شبیه الگوی نگاه كردن بزرگسالان می شود و علاوه بر خطوط اصلی تصاویر به درون آن ها نیز توجه و دقت می كنند.

ترجیح دادن صورت ها.
برخی از بررسی ها نشان می دهند كه نوزادان صورت های عادی را بیش از صورت های مغشوش تا توخالی دنبال می كنند. اما نتایج بررسی هایی كه از روش های آزمایشی دیگری استفاده كرده اند نشان داد كه تا 2 تا 3 ماهگی خبری از ترجیح چهره ها نیست. برای مثال فانتر (1961) دریافت اطفال 2 تا 3 ماهه چشمان خود را روی صورت ها بیشتر تثبیت می كنند تا روی خال هدف- روزنامه یا صفحه های قرمز- سفید یا زرد.
اطفال در 2 تا 4 ماهگی نقاشی صورت را به هر نقاشی دیگری ترجیح می دهند.

آیا اطفال می توانند صورت های متفاوت را تشخیص دهند؟
اطفال از همان روزهای نخست می توانند برخی صورت ها را تشخیص دهند. برخی از محققان مدعی هستند كه نوزادان به صورت مادرشان بیش از صورت غریبه ها نگاه می كنند. عده ای می گویند اطفال 2 ماهه صورت مادرشان را از صورت زنان غریبه تشخیص می دهند. اما این تشخیص و بازشناسی در 3 ماهگی حالت دوام به خود می گیرد. اختلاف در نتایج تحقیقات می تواند معلول روش های متفاوت آزمایش اطفال خردسال باشد. همچنین اطفال برخی از صورت ها را به صورت های دیگر ترجیح می دهند. اطفال 2 ماهه و 12 ماهه به صورت های جذاب بیش از صورت های غیر جذاب خیره می شوند.

رنگ بینی
نوزادان با این كه برخی از رنگها را می بینند ولی قوه رنگ بینی آنها بسیار محدود است. دلیل به دست آمدن نتایج متفاوت در آزمایش ها نیز استفاده از روش های متفاوت است. نوزادان یك روزه می توانند فرق محرك سفید و سایه های زرد-سبز را بفهمند. اطفال چهار روزه فرق قرمز و سبز را می فهمند و اطفال سه روزه محرك های رنگی را به محرك های غیررنگی ترجیح می دهند. اندازه محرك نیز مهم است چون در شرایط آزمایشی نوزادان تفاوت رنگ مستطیل 2 سانتی متری را می فهمند ولی تفاوت رنگ مستطیلهای كوچكتر را درك نمی كنند. نوزادان در برخی نواحی طیف رنگها واكنشی در برابر رنگ نشان نمی دهند. اما تا 2 ماهگی قوه تمیز رنگ اطفال بسیار بهبود می یابد. البته معلوم نیست آیا نوزادان رنگ ها را با همان كیفیت بزرگسالان می بینند یا خیر. ولی اطفال 4 ماهه همان رنگ هایی را ترجیح می دهند كه بزرگسالان ترجیح می دهند و به آبی و قرمز بیش از زرد خیره می شوند.

ادراك فضا و عمق
آیا دنیای بچه های خردسال دوبعدی است یا سه بعدی؟
گیبسون و واك برای آزمودن ادراك عمق اطفال آزمایش استادانه ای ترتیب دادند. آنها سكویی درست كردند كه تقریبا یك متروبیست سانتی متر ارتفاع داشت و اطفال را روی آن می گذاشتند. سكوی مزبور دو بخش شیشه ای داشت. بخش اول شطرنجی بود و بخش دیگر یك سره شیشه ای. در زیر بخش كاملاً شیشه ای یك بخش شطرنجی دیگر وجود داشت كه باعث می شد آن قسمت شبیه پرتگاه شود. این آزمایش كه در آن به اصطلاح از پرتگاه دیداری استفاده شده بود نشان می داد كه اطفال 6 ماهه یا بزرگتر حتی وقتی مادرشان از آنها می خواهد نیز از بخش امن به بخش پرتگاه نمی روند.
اما كودكان خردسال تر چطور؟

آزمایش اطفال كم سن و سال تر با این دستگاه دشوار است چون نمی توانند چهار دست و پا بروند. با این حال وقتی نوزادان دو ماهه را روی بخش پرتگاه مانند و عمیق این دستگاه می گذاریم ضربان قلب آنها آرام است كه نشانگر علاقه مندی آن ها می باشد نه ترسشان. اگرچه اطفال خردسال خیلی زود می توانند عمق را درك كنند ولی ترس از پرتگاه در شش ماهگی یا بعد از آن در آنها ایجاد می شود. این در حالی است كه این ترس در سگ ها – بزها و گربه ها خیلی زودتر ایجاد می شود.

ردیابی بصری
نوزدان می توانند اشیاء متحرك را به كندی ردیابی كنند. وقتی نوزادان 1 تا 4 روزه در برابر یك نور ثابت نوری كه به شكل مستطیل حركت می كرد قرار می گرفتند در برابر نور متحرك از میزان مك زدن های خود كم می كردند. نوزادان سه روزه با وجود مهارت ناكافی خود مسیر هدف متحرك را دنبال می كردند. حتی در دو ماهگی می توانستند مقصد محرك های بصری را پیش بینی كنند. اگر اطفال را در برابر رایانه ای قرار دهیم كه بطور ثابت تصاویری را در سمت چپ و راست صفحه نشان می دهد با نگاه كردن به جایی كه تصور می كنند تصویر بعدی نمایش داده خواهد شد محل آن را پیش بینی می كنند.

روانشناسی رشد،كاپلان. 1381
كودكان LD و مشكلات در تشخیص و درك بینایی
متخصصان بسیاری از پژوهش های خود دریافته اند كه كودكان LD اگرچه از دید كافی یا قدرت بینایی لازم برخوردارند اما مشكلاتی در تشخیص و درك بینایی دارند.
شناسایی و تصحیح این مشكلات به علت ارتباط مستقیمی كه با موفقیت در توانایی خواندن از روش (نگاه كردن) دارد مورد توجه بسیاری از متخصصان كودكان استثنایی بوده است. وقتی مشكلات تشخیص و درك بینایی شدت پیدا كند (آگنوزی بینایی) نامیده می شود.

مدل ها و تئوری های دیداری
1- نظریه گتمن
دید حركتی visumotor-theory سال 1965 در مدل گتمن تاكید زیادی بر روی رشد دید داشته است و مفهوم دید در این مدل قابل مقایسه با مفهوم ادراك می باشد.
دید فرایندی است كه طی آن آدمی فضا و مكان را به عنوان یك كل درك می كند كه این با مفهوم بینایی و حساسیت بصری متفاوت است. در این تعریف دید شامل توانایی است كه انسان با استفاده از آن می تواند جهان و رابطه خود را با آن تفسیر و تعبیر كند.

دید وسیله ای است كه كارایی حواس را در یادگیری افزایش می دهد. زیرا بیشتر برداشت ما از محیط اطراف از طریق دیدار است.

تئوری دید حركتی گتمن
گتمن معتقد است چشم ما در هنگام حركت تصاویر بیشتری را نسبت به زمانی كه حركت نمی كنیم از جهان اطراف دریافت می كند. بنابراین معتقد است كودكانی كه در دوران طفولیت در گهواره بزرگ شده اند با كودكانی كه گهواره نداشته اند در سنین بالاتر دو دید مختلف از زندگی خواهند داشت. زیرا كودك به دلیل حركت گهواره زوایای دید بیشتری از محیط خود دارد و از اجسام اطراف خود اطلاعات بیشتری در مغزش جمع آوری نموده است. در نتیجه در مراحل یادگیری با توجه به معلومات قبلی در مغز خود در ایجاد طرحواره های اولیه موفق تر خواهد بود.

بنابراین بالا و پایین پریدن كودكان- تاب بازی- سرسره بازی- الاكلنگ و سایر وسایل و بازی های حركتی تغییرات مثبتی در كاركرد ادراك دیداری بوجود می آورند.
دیدن اجسام مختلف مانند: یك مكعب- یك تخم مرغ- یك اتومبیل و; از زوایای مختلف و رسم تصویر این اجسام به اشكال متفاوت در بالا بردن دید حركتی كودك بسیار مؤثر می باشد.

مشكلات ناشی از ضعف در دید حركتی گتمن
1- ضعف در ادراك بینایی
2- كندی حركات
3- رسم خطوط به صورت بریده بریده
4- ضعف در تجسم فضایی
5- وجود مشكل در روان خوانی و نارسانویسی در دوران دبستان

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

مقاله بررسی میزان مقاومت پاتوژنهای شایع ادراری نسبت به آنتی بیوتیكهای رایج مصرفی در زنان باردار در سال 1384 در بیمارستان 22 بهمن در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 مقاله بررسی میزان مقاومت پاتوژنهای شایع ادراری نسبت به آنتی بیوتیكهای رایج مصرفی در زنان باردار در سال 1384 در بیمارستان 22 بهمن در word دارای 50 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله بررسی میزان مقاومت پاتوژنهای شایع ادراری نسبت به آنتی بیوتیكهای رایج مصرفی در زنان باردار در سال 1384 در بیمارستان 22 بهمن در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي مقاله بررسی میزان مقاومت پاتوژنهای شایع ادراری نسبت به آنتی بیوتیكهای رایج مصرفی در زنان باردار در سال 1384 در بیمارستان 22 بهمن در word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن مقاله بررسی میزان مقاومت پاتوژنهای شایع ادراری نسبت به آنتی بیوتیكهای رایج مصرفی در زنان باردار در سال 1384 در بیمارستان 22 بهمن در word :

خلاصه پژوهش :
میزان مقاومت پاتوژنهای ادراری نسبت به پنج آنتی بیوتیك رایج مصرفی (سفالكسین، جنتامایسین، نالیدیكسیك اسید، نیتروفورانتوئین وآمپی سیلین) بر اساس آنتی بیوگرام 40 زن باردار مبتلا به عفونت ادراری ، بررسی شد. در آنالیز آماری 40 بیمار 30-16 سال وجود داشتند كه بیشترین فراوانی مربوط به گروه سنی 24-20 سال (5/62% بیماران) بود . فراوانی خالص Ecoli 5/62%، سوشهای استافیلوكوك 5/22و انتروباكتر 5/7% بوده‌اند. عفونت مثانه و عفونت كلیه به ترتیب شایع‌ترین محل درگیری بودند . (85% و 15%)

بیشترین میزان مقاومت در عفونت حاد كلیه نسبت به نالیدیكسیك اسید و آمپی سیلین (100%) بود و داروی مناسب جهت درمان پیلونفریت حاد جنتامایسین است كه مقاومت نداشت.
در عفونت مثانه درصد مقاومت به نیتروفورانتوئین 8% و سفالكسین 47% و آمپی سیلین 5/97% و جنتامایسین 22% و نالیدیكسیك اسید 45% بود . بنابراین داروی مناسب در عفونت حاد مثانه نیتروفورانتوئین است .
مقاومت به جنتامایسین زیاد نیست ولی چون از نظر بارداری در گروه c است استفاده نمی‌شود . مقاومت به آمپی‌سیلین بالاست و جهت درمان توصیه نمی‌شود . این مطالعه توصیفی و مقطعی است كه در بهار سال 84 در بیمارستان 22 بهمن دانشگاه آزاد اسلامی و احد مشهد انجام گرفت و این نتیجه بدست آمد كه مقاومت میكروبی عفونت ادراری زنان باردار در این مطالعه نسبت به جوامع غربی بیشتر بوده و جهت درمان موفقیت آمیز انجام كشت و آنتی بیوگرام به خصوص در پیلونفریت ضروری به نظر می‌رسد .
لغات كلیدی :
مقاومت ، پاتوژن ادراری ، آنتی بیوتیك، بارداری

مقدمه :
عفونت دستگاه ادراری در زنان باردار معضل شایعی است كه تشخیص صحیحی و درمان مناسب آن اصلی كلی جهت كاهش مربیدیتی و مرتالیتی مادر و جنین و همچنین جلوگیری از مصرف بی‌رویه آنتی بیوتیكهاست . چرا كه انتخاب آنتی بیوتیك مناسب جهت درمان موفقیت آمیز الزامی است .
آیا جهت انتخاب آنتی‌بیوتیك نیاز به كشت و آنتی بیوگرام ادرار می‌باشد؟

انجام كشت و آنتی‌بیوگرام باعث افزایش هزینه بیمار به میزان 45%خواهد شد در صورتی كه اگر بر اساس اطلاعات و دانش پزشك آنتی‌بیوتیك داده شود شانس عدم موفقیت 10% خواهد بود .
لذا با توجه به مطالب اشاره شده در فوق، بر آن شدیم كه یك مطالعه در مورد مقاومت میكروبی نسبت به آنتی‌بیوتیك‌های رایج دستگاه ادراری یعنی سفالكسین، جنتامایسین، نیتروفورانتوئین، و نالیدیكسیك اسید و آمپی سیلین در زنان باردار نموده تا بتوان در كنار آن اطلاعات وسیع‌تری را در مورد انواع عفونتهای ادراری و نحوه درمان آنتی‌بیوتیكی مناسب ارائه نمائیم .

انواع عفونت‌های ادراری بر اساس تاریخچه بیمار:
عفونت‌های ایزوله
عفونت‌ در یك بیمار غیر بستری بدون وجود هر گونه اختلال عملكردی یا ساختمانی دستگاه ادراری گویندكه با فاصله حداقل 6 ماه از عفونت قبلی اتفاق می‌افتند . ] 2 و 1[

باكتریوری پایدار حین درمان
پایدار بودن باكتریوری به معنای عدم كفایت درمان اولیه است بدین صورت كه در كشت ادرار انجام شده حین درمان ، پاتوژن عفونتزای اولیه هنوز حضور دارد. شایع‌ترین علت آن مقاومت عامل بیماری به آنتی‌بیوتیك است .
عفونت‌های ادراری عود كننده
عفونت ادراری عود كننده به دلیل عفونت مجدد از خارج دستگاه ادراری ( اغلب) یا عفونت پا برجا در داخل دستگاه ادراری ( با احتمال كمتر) است .
عفونت مجدد

عبارتست از بروز عفونت جدید با یك ارگانیسم جدید .
عفونت پا برجا
در این دسته از بیماران عامل پاتوژن با درمان از بین رفته ولی بعد از مدت كوتاهی مجدداً عفونت دستگاه ادراری با همان ارگانیسم اولیه عود می‌نماید كه این حالت معمولاً ناشی از یك كانون عفونی در دستگاه ادراری بوده كه قابل دسترسی و از بین رفتن توسط آنتی‌بیوتیك نمی‌باشد.

تغییرات دستگاه ادراری در حاملگی
تغییرات قابل ملاحظه ای هم در ساختمان و هم در عملكرد سیستم ادراری در طول حاملگی طبیعی رخ می دهد..
گشادشدگی دستگاه ادراری یكی از قابل ملاحظه ترین تغییرات آناتومیكی ایجاد شده به وسیله حاملگی است. كالیس ها و لگنچه های كلیوی و به همان اندازه حالب ها گشاد می گردند. محققین برای اندازه گیری كالیسهای كلیه طی بارداری از سونوگرافی استفاده كرده و دیلاتاسیون را در حدود نیمی از موارد ثابت نمودند. طرف راست با شیوع و شدت بیشتری گرفتار شده بود. برخی از زنان پیش از رسیدن رحم به لبه لگن در حدود هفته 14 دچار دیلاتاسیون شدند، كه نشاندهنده شل شدگی لایه های عضلانی دستگاه ادراری تحت تاثیر هورمونها است. در هفته 21 در اثر فشار مكانیكی رحم، به ویژه در طرف راست،

دیلاتاسیون شدت می یابد. اكثرـ همگی به استثنای 6 درصد ـ زنان مبتلا به دیلاتاسیون ناشی از بارداری در دستگاه ادراری در عرض 2تا 4روز پس از زایمان بهبود یافتند. جالب توجه اینكه ، دستگاه ادراری جنین دیلاتاسیونی مشابه مادر پیدا می كند.
یكی از پیامدهای مهم دیلاتاسیون و انسداد، عفونتهای بالقوه جدی دستگاه ادراری فوقانی است. عامل دیگری كه زمینه ساز عفونت می شود افزایش بازگشت ادراری از مثانه به حالب (ریفلاكس) است. این تغییرات طبیعی همراه حاملگی، نیز ممكن است سبب تفسیرهای غلط مطالعات و آزمایش های انجام شده برای بررسی انسداد غیر طبیعی (پاتولوژیك) گردند.

شواهد برای اثبات هیپرتروفی عملكرد كلیوی خیلی زود و پس از لقاح روشن می گردد كه به نظر می رسد به واسطه گشادشدگی عروقی داخل كلیوی ایجاد شده به وسیله حاملگی باشد. جریان موثر پلاسمای كلیه به طور متوسط به اندازه چهل درصد و فیلتراسیون گلومرولی به اندازه شصت و پنج درصد افزایش می یابند. این تغییرات ارتباط و مناسبت بالینی را زمانی دارند كه تفسیر مطالعات عملكرد كلیوی، به عنوان نمونه، غلظت سرمی كراتینین و اوره به طور اساسی كاهش می یابند. تغییرات فیزیولوژیكی طبیعی دیگر ناشی از حاملگی شامل موارد مرتبط با حفظ هومئوستاز طبیعی اسیدـ باز ، تنظیم اسمولاریته ونگهداری الكترولیت و مایع هستند.

عفونت های دستگاه ادراری
عفونت های سیستم شایعترین عفونت های باكتریال در طول حاملگی هستند. اگر چه باكتریوری بدون علامت شایعتر است، عفونت علامت دار ممكن است قسمت تحتانی دستگاه ادراری را مبتلا سازد و سبب سیستیت (عفونت مثانه) گردد، یا ممكن است كالیس ها ولگنچه كلیوی و پارانشیم را درگیر سازد ومنجر به پیلونفریت گردد.
ارگانیسم هایی كه عفونت های ادراری را سبب می گردند از فلور طبیعی ناحیه پرینه هستند، اكنون شواهدی در دست است كه بیانگر این است كه گونه هایی از باكتری اشریشیا كلی دارای تاژك هستند كه قدرت بیماریزایی (ویرولانس) آنها را تشدید می كند. نام دیگر این زوائد ادهزین یا فیمبریا ـp است این زوائد امكان چسبیدن باكتری به گیرنده های گلیكوپروتئنی روی جدار سلولی اپی تلیوم ادراری را فراهم می سازد . سایر شاخص های ویرولانس شامل گونه های مولد همولیزین ودارای ژن پاپ g است كه نوك ادهزین فیمبریا ـp رانسخه برداری می كند.

اگرچه خود حاملگی به نظر نمی رسد كه این فاكتورهای بیماریزا را تشدید كند، استاز ادراری به طور واضح این كار را انجام می دهد و همراه با ریفلاكس ادرار از مثانه به حالب در بعضی زنان، این مسائل زمینه ساز عفونت فوقانی سیستم ادراری علامت دار می گردند.
در اوائل دوران پس از زایمان حساسیت مثانه به فشار مایع داخل مثانه اغلب به علت ترومای زایمان و نیز استفاده از آنالژزی، خصوصاً نوع اپی دورال یا بلوك نخاعی. كاهش یافته است. احساس پرشدن مثانه نیز با احتمال زیاد به وسیله حس نامطلوب منتج از اپی زیوتومی وسیع، پارگی اطراف مجرای ادراری یا هماتوم دیواره مهبل كاهش می یابد. به دنبال زایمان وقتی كه اكسی توسین متوقف می شود، اغلب دیورزی با تولید مقدار زیاد ادرار و اتساع مثانه رخ می دهد. اتساع بیش از حد، همراه با سوندگذاری جهت برطرف كردن آن به طور شایع سبب ایجاد عفونت ادراری می گردد.

باكتریوری بدون علامت
باكتریوری بدون علامت به تكثیر فعال وثابت باكتری در سیستم ادراری، بدون وجود علامت اطلاق می گردد. میزان شیوع گزارش شده باكتریوری در زنان غیر باردار 5تا6 درصد است. انسیدانس طی حاملگی از 2 تا 7درصد فرق می كند، و بستگی به تعداد پاریته، نژاد و وضعیت اقتصادی اجتماعی دارد. بالاترین میزان بروز در زنان چندزا آمریكایی ـ آفریقایی دارای صفت آنمی داسی شكل ، و كمترین میزان بروز در زنان سفید پوست ثروتمند با تعداد حاملگی كم گزارش شده است. .باكتریوری در زنان باردار و غیر باردار تفاوتی نمی‌كند ولی به دلیل عوارض مادری و جنینی باكتریوری در بارداری اهمیت دارد . ] 1[

باكتریوری نوعاً در زمان اولین ویزیت پره ناتال زنان حامله وجود دارد، و بعد از كشت ادرار منفی اولیه،1 درصد یا كمتر از زنان دچار عفونت ادراری می شوند. یك نمونه ادرار تمیز جمع آوری شده شامل بیش از صد هزار ارگانیسم از یك اوروپاتوژن تنها در میلی لیتر دلیل بر عفونت محسوب می گردد. اگرچه تعداد كمتر باكتری ممكن است نشان دهنده آلوده شدن ادرار باشد، شمارش كلونی كمتر گاهی ممكن است نشان عفونت فعال خصوصاً در هنگام وجود علایم عفونت باشد. بنابراین ، عاقلانه به نظر می رسد كه غلظت های پایین تر باكتری در ادرار را درمان كرد چرا كه پیلونفریت ممكن است با شمارش فقط 20000 تا 50000 در میلی لیتر یك باكتری واحد رخ دهد.

اهمیت : اگر باكتریوری بدون علامت درمان نگردد، در حدود 25درصد زنان دچار آن متعاقباً دچار عفونت علامت دار حاد در طول آن حاملگی می گردند. از بین بردن باكتریوری با عوامل ضد میكروبی نشان داده شده است كه از بیشتر این عفونت های از نظر بالینی مشهود، جلوگیری می كند. اگر چه منطقی به نظر می رسد كه تست های غربالگری معمول را برای باكتریوری در زنان با خطر بالا انجام داد، غربالگری با كشت ادرار ممكن است مقرون به صرفه نباشد زمانی كه میزان شیوع پایین است. تست های ارزانتر از قبیل نوار بررسی نیتریت ـ استراز لكوسیتی نشان داده شده است كه در هنگام میزان شیوع 2 درصد مقرون به صرفه هستند. چند محقق گزارش كردند كه غربالگری با استفاده از شناسایی آنزیمی فعالیت كاتالاز در ادرار موثر نبوده است. روش دیگر برای جمعیت با خطر پایین انجام كشت های غربالی با استفاده از نكات شرح حال است.

علاوه بر ایجاد عفونت علامت دار، باكتریوری پنهان در بعضی مطالعات با تعدادی از عواقب نامطلوب دیگر حاملگی همراه بوده است. در مطالعات اولیه به وسیله یك محقق، بروز تولد پرترم ومرگ و میرپری ناتال در زنان باكتریوریك تحت درمان با دارونما در مقایسه با 84 زن تحت درمان با دارو افزایش یافت. دو محقق دیگر نیز افزایش بروز نوزادان با وزن پایین را در بین زنان دچار باكتریوری درمان شده گزارش كردند، اما قادر به كاهش آن با درمان ضد میكروبی نبوده اند.
محققین دیگر ارتباط بین باكتریوری و نوزادان با وزن پایین را اثبات نكردند. با توجه به شواهد موجود به نظر نمی رسد كه باكتریوری یك فاكتور مشخص در ایجاد شیرخوار با وزن كم تولد یا پرترم باشد.

در مطالعات دیگر، باكتریوری مرتبط با افزایش بروز فشار خون بالای ناشی از حاملگی و كم خونی نشان داده شده است. چند محقق با استفاده از تجزیه و تحلیل چند گانه برای یك مطالعه كوهرت پری ناتال برروی 25746 زوج مادر و بچه ، خطر بالای وزن تولد كم،‌زایمان زودرس و هیپرتانسیون یا پراكلامپسی و كم خونی مادر را گزارش كردند. این یافته ها متفاوت با یافته های محققین دیگر است كه نتایج حاملگی در 248 زن كه عفونت بدون علامت لوكالیزه در مثانه یا كلیه داشتند را مقایسه كردند. همچنان كه در جدول2 دیده می شود، هیچ همراهی باكتریوری با كم خونی یا هیپرتانسیون ناشی از حاملگی ، و به همان اندازه شیرخواران با وزن تولد كم ناشی از محدودیت رشد یا زایمان زودرس، وجود ندارد.

باكتریوری در بسیاری از این زنان پس از زایمان باقی می ماند، و نیز در تعداد قابل ملاحظه ای با شواهد پیلوگرافیك عفونت مزمن، ضایعات انسدادی ، یا ناهنجاریهای مادرزادی ادراری وجود دارد عفونت های مكرر علامت دار شایع هستند.

جدول 1 بروز وزن كم تولد از مادران با یا بدون باكتریوری بدون علامت
Uninfected
No.(%) Bacteriuria
No.(%)
248(13) 248(12) Gilstrap and colleagues (1981b)
4735(8) 141(9) Little (1966)
109(10) 114(15) Norden and kilpatrick(1965)
176(12) 176(15) Whalley(1967)
6216(10) 230(11) Wilson and associates(1966)
11.484(9) 909(12) Total and average

درمان
زنان دچار باكتریوری بدون علامت ممكن است با هركدام از رژیمهای ضد باكتریال تحت درمان قرار گیرند. انتخاب درمان می تواند براساس حساسیت باكتری در آزمایشگاه نسبت به دارو باشد، اما در بیشتر موارد تجربی است. به عنوان مثال درمان ده روزه با ماكروكریستال های نیتروفورانتوئین به مقدار 100 میلی گرم روزانه در بیشتر زنان موثر بوده است. رژیم های درمانی دیگر شامل آمپی سیلین ، آموكسی سیلین، یك سفالوسپورین ، نیتروفورانتوئین یا یك سولفونامید 4 بار در روز به مدت 3 روز هستند (جدول3) درمان با دوز واحد آنتی بیوتیك برای باكتریوری نیز به طور موفقیت آمیزی مورد استفاده قرار گرفته است. میزان عود بیماری برای تمام این رژیم های درمانی در حدود 30 درصد است .

شكست رژیم های دوز واحد ممكن است نشاندهنده عفونت فوقانی و نیاز به درمان طولانی تر مانند نیتروفورانتویین ، 100 میلی گرم هنگام خواب برای 21 روز باشد. در زنان مبتلا به عودهای مداوم یا مكرر باكتریوری, ممكن است درمان مهار كننده در تمام مدت باقیمانده از بارداری لازم باشد. یك رژیم كه موفقیت آمیز بوده است نیتروفورانتوئین به مقدار 100میلی گرم هنگام خواب است.
جدول 2 عواقب حاملگی . مقایسه 248 زن دارای باكتریور بدون علامت كلیوی یا مثانه ای با زنان گروه كنترل.
Control women(%)
Bacteriureic(%)

Complication
bladder
(n=134) renal
(n= 114)
2.1 3.7 2.6 anemiab
14 15 12 Hypertension infants
13 13 10 Low – birth weight infants
8 8 8 Fetal growth restriction
5 8 4 Preterm delivery
# all values not significant when copared for each group.
b hematocrit less than 30.
Modified after gilstrap and colleagues (1981b).

اورتریت و سیستیت
شواهدی در دست است كه نشان می دهد كه عفونت مثانه در حاملگی بدون یك باكتریوری پنهان ماقبل آن ایجاد می گردد. نوعاً ، سیستیت با سوزش ادرار، تكرر و احساس سریع دفع ادرار مشخص می شود.علایم سیستمیك كمی وجود دارد. معمولاً پیوری و به همان اندازه باكتریوری وجود دارد. هماچوری میكروسكوپی شایع است و گاهی هماچوری واضح ناشی از سیستیت هموراژیك وجود دارد. اگر چه عفونت بدون علامت همراه با باكتریوری كلیوی در یك دوم موارد وجود دارد، بیشتر از 90 درصد مواردسیستیت محدود به مثانه هستند. به دنبال عفونت بالا رونده ایجاد گردد. مطمئناً ، 40 درصد زنان حامله دچار پیلونفریت حاد شكایات پیشقراول عفونت قسمت تحتانی ادراری را دارا هستند.

درمان
زنان دچار سیستیت باكتریال به راحتی به هركدام از چند رژیم دارویی پاسخ می دهند. دو محقق میزان 97 درصد بهبود با رژیم آمپی سیلین ده روزه را گزارش كردند. سولفونامیدها، نیتروفورانتویین یا سفالوسپورین ها نیز موقعی كه برای ده روز داده شوند موثر هستند. به تازگی ، همانند باكتریوری پنهان، تمایلی ایجاد شده كه از دوره درمان 3 روزه استفاده نمود رژیم های دارویی كه در جدول 3 خلاصه شده اند عموماً برای درمان سیستیت راضی كننده خواهند بود. درمان با دوز واحد كه برای باكتریوری بدون علامت شرح داده شده برای زنان حامله غیر حامله موثر شناخته شده ، اما همراهی پیلونفریت باید به دقت كنار گذاشته شود.
تكرر، فوریت، سوزش ادرار و پیوری همراه با كشت استریل ادراری ممكن است ناشی از اورتریت ایجاد شده به وسیله كلامیدیاتراكوماتیس باشد كه یك پاتوژن شایع دستگاه ادراری تناسلی است. سرویسیت موكوپورولان معمولاً همراهش وجود دارد. اریترومایسین معمولاً موثر است .

پیلونفریت حاد
پیلونفریت حاد شایعترین عارضه طبی جدی حاملگی است كه در حدود 2 درصد زنان باردار رخ می دهد. براساس مشاهدات محققین اهمیت بالقوه پیلونفریت حاد در بارداری ممكن است دست كم تلقی شود، زیرا پیلونفریت حاد شایعترین علت شوك سپتیك دربارداری است. میزان بروز جمعیتی متفاوت بوده و بستگی به شیوع باكتریوری پنهان و اینكه آن درمان شود دارد. به عنوان مثال در بیمارستان پاركلند، بیش از 95 درصد زنان به درمانگاه پره ناتال(مراقبت قبل از بارداری) مراجعه می كنند جایی كه تست های غربالی برای باكتریوری انجام می شود و درمان برای 8 درصد افراد دچار عفونت انجام می گیرد. محققین كاهش واضح انسیدانس پیلونفریت را پس از شروع برنامه غربالگری گزارش كردند.

جدول 3 . داروهای ضد میكروبی مورد استفاده بری درمان زنان باردار دچار باكتریوری بدون علامت.
Single dose
Amoxicillin, 3g
Ampicillin, 2g
Nitrofurantion, 200mg
Sulfonamide, 2g
Trimethoprim- sulfamthoxazole, 320/1600mg
Three – day course

Amoxicillin, 500 mg three times daily
Ampicillin, 250 mg four tiomes daily
Cephalosporin, 250mg four rimes daily
Nitrofurantion, 50-100 mg four times daily, 100 mg twice daily
Other
Nitrofurantion, 100 mg four times daily for 10 days
Treatment failures
Nitrofurantion, 100 mg For times daily for 21 days
Suppression for bacterial persistence or recurrence
Nitrofurantion, 100 mg At bedtime for remainder of pergnancy

پیلونفریت پس از نیمه حاملگی شایعتر است. در بیش از نیمی از موارد یك طرفه و در سمت راست است و در یك چهارم موارد دو طرفه است. در بیشتر زنان عفونت پارانشیم كلیوی به وسیله باكتری ایجاد می شود كه از دستگاه تحتانی به بالا رفته است. بین 75 تا 90 درصد عفونت های كلیوی به وسیله باكتریاهایی ایجاد می گرند كه ادهزین فیمبریا p دارند.

یافته های بالینی:
شروع پیلونفریت معمولاً ناگهانی است. شكایات شامل تب، لرز تكان دهنده و درد در یك یا دو ناحیه كمری است. ممكن است بی اشتهایی، تهوع و استفراغ موجود باشد. روند بیماری ممكن است به طور قابل ملاحظه ای بین تب تا به اندازه 40 درجه سانتی گراد و یا بیشتر و هیپوترمی تا به اندازه 34 درجه سانتی گراد تفاوت كند. حساسیت معمولاً به وسیله دق یك یا دو زاویه دنده ای مهره ای مشخص می گردد. سدیمان ادراری غالباً شامل مقادیر زیادی لكوسیت و غالباً به صورت كلامپ ها و تعداد زیادی باكتری است .در یك مطالعه روی 190 زن پذیرش شده به بیمارستان پاركلند، اشریشیا كلی از ادرار 77 درصد ، كلبسیلا پنومونیه در 11 درصد و انتروباكترو پروتئوس هر كدام 4 درصد جدا گردیدند. نتایج كشت ادرار 391 زن دچار پیلونفریت قبل از زایمان در مركز پزشكی شهر لوس آنجلس مشابه بودند. مهمتر اینكه ، در حدود 15 درصد زنان دچار پیلونفریت حاد، باكترمی نیز دارند.

اگر چه تشخیص بیماری معمولا واضح است، پیلونفریت ممكن است بازایمان، عفونت آمنیون و كوریون، آپاندیسیت و دكولمان جفت یامیوم انفاركته و نیز در دوران پس از زایمان به جای متریت همراه سلولیت لگن اشتباه شود.

تقریباً تمام یافته های بالینی در این زنان نهایتاً به وسیله اندوتوكسمی ایجاد می گردند كه جدی ترین عوارض پیلونفریت حاد نیز جزو آنها هستند. یك یافته غالب و گاهی اوقات دراماتیك عدم ثبات تنظیم درجه حرارت است كه با تب قله ای بالا وسپس هیپوترمی مشخص می گردد. به طور شایع درجه حرارت از حد پایین 34 درجه سانتی گراد بالا و پایین می رود چند محقق یك مقاومت عروقی سیستمیك به طور قابل ملاحظه ای كاهش یافته و برون ده قلبی افزایش یافته ای را در زنان دچار عفونت حاد نشان داده اند.

این مسائل توسط سیتوكین ها كه به وسیله ماكروفاژها در پاسخ به اندوتوكسین ها آزاد می گردند ایجاد می شوند. این مواد شامل انترولوكین 1 ، كه قبلاً ماده تب زای درون زاد نامیده می شد، یا فاكتور نكروزدهنده تومور هستند. كراتینین پلاسما باید در شروع درمان اندازه گیری شود. پیلونفریت حاد در بعضی زنان باردار سبب ایجاد كاهش قابل ملاحظه ای در میزان فیلتراسیون گلومرولی می گردد كه به وسیله درمان موثر، برطرف می گردد. از 1 تا 2 درصد زنان دچار پیلونفریت قبل از زایمان درجات متفاوتی از نارسایی تنفسی ناشی از صدمه آلوئولار منتج از اندوتوكسین و ادم ریوی ایجاد می گردد. در بعضی زنان ، صدمه ریوی شدید است و سبب سندرم دیسترس تنفسی بالفین می گردد. گاهی لوله گذاری تراشه همراه با تنفس مكانیكی مورد نیاز است.

چند محقق ثابت كردند كه تجویز آنتی بیوتیك در این زنان باعث افزایش فعالیت رحم می گردد . این احتمالاً به علت آزاد شدن اندوتوكسین ها است. محققین دیگر با دادن توكولیتیك های آگونیست به زنان ، گزارش كردند كه 8 درصد آنها دچار نارسایی تنفسی گردیدند. این ناشی از كاهش فشار كولوییداسموتیك پلاسما، آسیب غشای مویرگهای آلوئولی، و خصوصیات احتباس سدیم و مایع آگونیست های بتا است.
همولیز ناشی از اندوتوكسین نیز شایع است و در حدود موارد آنمی حاد ایجاد می شود. شواهد تازه بیانگر آن است كه پیلونفریت حاد بر تولید اریتروپویتین چه به طور حاد و چه در طول چند روز آینده عفونت اثر ندارد.
درمان :
یك نما برای درمان زنان حامله دچار پیلونفریت حاد در جدول 4 نشان داده شده است. ما به طور روتین كشت خون و ادرار را انجام می دهیم، اما اخیراً محققین در مطالعات آینده نگر نشان داده اند كه این اقدامات ادراری ارزش بالینی محدودی است. مایع درمانی داخل وریدی برای برقراری برون ده اداری مناسب و ضروری است. چون باكتریمی و آندوتوكسینمی شایع هستند، این زنان باید به دقت پی گیری شوند تاعلایم شوك اندوتوكسین یا عوارض آن مشخص گردد. برون ده ادراری ، فشار خون و درجه حرارت به طور دقیق مانیتور می شوند. تب بالا، معمولاً با استفاده از یك پتو سرد كننده باید درمان شوند ثابت نشده كه سونوگرافی روتین كلیوی مفید باشد و باید برای زنانی نگاه داشته شود كه به درمان اولیه مقاوم باشند.
این عفونت های جدی ادراری معمولاً به سرعت به درمان آنتی باكتریال و مایع درمانی وریدی پاسخ می دهند. داروی انتخابی تجربی است، و آمپی سلین، باضافه جنتامایسین، سفازولین، یا سفتریاكسون 95 درصد موثر بوده اند. مقاومت های كلی به آمپی سیلین شایع شده و تنها نیمی از گونه ها در آزمایشگاه به آمپی سیلین حساس هستند، اما اكثراً به سفازولین حساس هستند. به همین دلایل، بسیاری ترجیح می دهند كه جنتامایسین یا آمینوگلیكوزید دیگری همراه با آمپی سیلین تجویز نمایند. اندازه گیری سریال كراتینین سرم اگر داروی نفروتوكسیك داده می شود بسیار مهم است. در آخر، بعضی ترجیح می دهند كه از یك سفالوسپورین یا پنی سیلین وسیع الطیف استفاده نمایند كه در 95 درصد زنان دچار عفونت ، موثر نشان داده شده ند.
شكایات بالینی در بیشتر موارد در طول 2 روز اول درمان بهبود می یابند؛ اما حتی اگر علایم به طور پیشرونده ای ناپدید گردند، بسیاری درمان را به مدت 7 تا ده روز توصیه می كنند. كشت های ادراری معمولاً در عرض 24 ساعت اول استریل می گردند. از آنجایی كه تغییرات سیستم ادراری ناشی از حاملگی ثابت می ماند، عفونت مجدد امكان پذیر است .اگر كشت های ادراری متعاقب ، پس از درمان مثبت باشند، ما برای بقیه مدت حاملگی نیتروفورانتوئین به مقدار 100 میلی گرم هنگام خواب تجویز می كنیم.

درمان سرپایی :
چند محقق یك مطالعه بالینی تصادفی را شرح دادند كه در آنها درمان آنتی بیوتیكی خوراكی را با وریدی برای 92 زن دچار پیلونفریت قبل از زایمان مقایسه نمودند. هیچ تفاوت واضحی در پاسخ بالینی یا نتایج بارداری در دو گروه مشاهده نشد. مهم اینكه دو سوم زنان كاندید درمان سرپایی نبودند. از میان گروه درمان سرپایی، 30 درصد قادر به رعایت كامل رژیم درمانی خود نبودند. تمام زنان در این مطالعه پیش از آنكه به طور تصادفی در گروه ترخیص زودرس قرار گرفته و بیمارستان را ترك نمایند، دو دوز 1 گرمی سفتریاكسون داخل عضلانی به فاصله 24 ساعت در بیمارستان دریافت نمودند.چنین مطالعاتی نشان می دهند كه درمان سرپایی زنان باردار مبتلا به پیلونفریت حاد در تعداد معدودی از زنان قابل توصیه بوده و نیاز به ارزیابی دقیق قبل و بعد از ترخیص از بیمارستان دارد.

درمان موارد مقاوم :
در حدود 95 درصد از زنان باردار در عرض 72 ساعت تب قطع می شود. اگر بهبود بالینی در عرض 48 تا 72 ساعت مشهود نباشد، بیمار باید از نظر انسداد دستگاه ادراری مورد بررسی قرار گیرد. بررسی از نظر مجرای ادرار غیر طبیعی یا اتساع سیستم پیلوكالیسیل انجام می شود. در برخی از موارد، این مسئله به وسیله سنگ ایجاد می شود. ولی اكثر زنان بیماردچار عفونت ادامه یابنده، عارضه جدی بدون هیچگونه شواهدی دال بر انسداد دارند. بیشتر پزشكان سونوگرافی كلیه را برای تشخیص ضایعات زمینه ای ترجیح می دهند ، اما حساسیت این عمل در حاملگی كاهش می یابد و سنگ ها ممكن است قابل دید نباشند. اتساع سیستم پیلوكالیسیل، سنگ ادراری و احتمالاً یك آبسه داخل كلیوی یا اطراف كلیه یا فلگمون ممكن است قابل دید باشد.

سونوگرافی همواره كمك كننده جهت نشان دادن این ضایعات نیست؛‌بنابراین یك نتیجه منفی ازمایش نباید باعث اتمام بررسی و پی گیری در یك زن دچار سپسیس ادراری شود.
در بعضی از موارد، یك رادیو گرافی ساده شكم جایز است ، چرا كه نزدیك به 90 درصد سنگ های كلیه رادیواپاك هستند، مزایا بیشتر از خطر اشعه خوردن جنین است. اگر این منفی بود سپس پیلوگرافی وریدی كه با انجام تعدادی رادیوگرافی پس از تزریق ماده حاجب مشخص است، توصیه می گردد. ”پیلوگرام تك تصویری“ جایی كه یك رادیوگرافی، 30 دقیقه پس از تزریق ماده حاجب گرفته می شود، معمولاً تصویر قابل قبول و مناسبی از سیستم جمع كننده ادراری به دست می دهد بنابراین سنگ ها یا ناهنجاریهای ساختمانی می توانند تشخیص داده شوند.

عبوردادن یك استنت j ـ دوبل در حالب انسداد را در بیشتر مواردبرطرف می كند . اگر این عمل هم به شكست بینجامد، برداشتن سنگ از طریق جراحی برای برطرف كردن عفونت لازم است. سپسیس ممتد را ،‌ نمودار كند. در این موارد، سنگ غالباً وجود دارد و ممكن است نفركتومی نجات دهنده باشد.
پی گیری عفونت راجعه ، چه پنهان و چه علامت دار شایع است و آن را در 30 تا 40 درصد بیماران پس از اتمام درمان پیلونفریت می توان نشان داد. نیتروفورانتویین ، 100 میلی گرم در هنگام خواب ،‌تا انتهای بارداری تجویز می شود، مگر اینكه اقداماتی برای اطمینان از استریل بودن ادرار انجام گیرد. چند محقق گزارش نمودند كه این رژیم دارویی رجعت باكتریوری را تا مقدار8 درصد كاهش می دهد.

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

مقاله حواص پنجگانه در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 مقاله حواص پنجگانه در word دارای 9 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله حواص پنجگانه در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي مقاله حواص پنجگانه در word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن مقاله حواص پنجگانه در word :

حواص پنجگانه

1 تقویت حس بینایی از راه بازی:
برای اینكه حس بینایی كودك را تقویت كنیم ابتدا باید معلوم كنیم كه قدرت بینایی كودك چه حدی است. و اینكه كودك دچار بیماریهای خاص چشم می باشد. یا خیر و بعد از اینكه به خوبی به سلامت چشم كگودك پی بردیم بازیهای متناسب با قدرت چشم او ترتیب دهیم.
یكی از بازیهای كه به وسیله آن به خوبی می توان قدرت دید كودك را تقویت كرد مربوط به رنگ و تفكیك رنگها و عوامل مختلف مربوط به رنگ است كه در زیر برخی زا آنها شرح داده می شود.

تعدادی مقوا به ابعاد 10 7 سانتیمتر می بریم بعد از یانكه مقواها را آماده نمدیم كاغذ رنگی با رنگهای متنوع انتخاب كرده و آنها را روی مقواها می چسبانیم. تعداد مورد لزوم از هر رنگ چهار عدد می باشد.
بازی شناخت رنگ: اولین بازی گفتن اسم رنگهاست. نحوه بازی به این ترتیب است كه تمام كارتهای درست شده را بر می گردانیم. به نحوی كه رنگهای ان مشخص نباشد در شروع از كودك می خواهیم كارتهای یكی یكی برگرداند و نام رنگ هر كارت را بگوید.

2 تقویت حس بویایی از راه بازی:
یكی از بازیهای بسیار جالبی كه می توان برای حس بویایی با كودك انجام داد این است كه چشم او را بندیم به طوری كه نتواند هیچ چیز را ببیند بعد او را به گوشه و كنار منزل یا آشپزخانه برده و از او درباره بوهای مختلف كه به مشامش می رسد. سؤال كنیم. فرضاً راجع به بوی گل-غذاهای مختلف و غیره البته بعد از انجام هر قسمت آزمایش اگر جواب آزمایش صحیح یا غلط بود كودك می تواند چشم خود را باز كند و شكل چیزی كه بوی ان را آزمایش كرده ببیند و بعد دومرتبه چشم خود را بسته به آزمایش ادامه دهد.

3 تقویت حس چشایی از راه بازی:
یكی از بازیهای برای تقویت حس چشایی كودك فراهم اوردن موقعیتی است تا كودك بتواند در كودكستان و یا منزل خوردنیهای مختلفی را بدون اینكه ببیند با چشمان بسته بچشد و سپس نوع غذا یا خوردنی را تشخیص دهد.

4 تقویت شنوایی:
وسیله بازی: یك توپ یا دستمال
محل بازی: فضای باز
تعداد بازكنان: همه كودكان كلاس
هدف از بازی: تقویت شنوایی
این توپ توپ شیطونه دور كن تو دستت نمونه
تو دست هر كس بمونه از بازی بیرون می مونه
در زمانی كه كودكان این شعر می خوانند كودكان دایره وسط دستمال یا توپ رابین گروه خود دست به دست رد می كنند وقتی كودكان كلمه می مونه را گفتند توپ در دست هر كس بود از بازی بیرون می رود. بازی تا وقتی كه تنها یك نفر باقی بماند ادامه می یابد.

تقویت عضلات
سوسمار:
وسیله بازی ندارد.
محل بازی كلاس یا فضای باز
تعداد بازیكنان 6 نفر یا بیشتر
هدف از بازی تقویت عضلات

طریقه بازی كودكان به صورت دایره می ایستند و یك نفر به عنوان سوسمار انتخاب می شود و در وسط كودكان قرار می گیرد برای شروع بازی كودكان سرود زیر را می خوانند.
سوسمار توی آب سوسمار توی دریا
سوسمار ماهی می گیرد سوسمار ماهی می خورد
بعد از كلمه می خورد در حالی كه كودكان دور می زنند سوسمار باید سعی كند آنها را با دست لمس كند هر كودكی كه بوسیه سوسمار لمس شده باشد در دور بعدی بازی سوسمار خواهد شد.

رشد عواطف كودك:
دویدن با یك پا.
وسیله بازی ندارد
محل بازی فضای باز
تعداد بازیكنان: سه نفر یا بیشتر
هدف از بازی: شادی نشاط
طریقه بازی: مربی خطی روی زمین می كشد و كودكان مقابل خط می استند. با شماره یك كودكان در یك صف قرار گرفته و حاضر می شوند با شماره 2 كودكان یك پای خود را با دست می گیرند. با شماره 3 یك پایی به طرف خط پایان بازی حركت می كنند. كوئدكی كه زودتر به خط پایان برسد برنده می شود.

بازی مار و ماش:
وسیله بازی: فضای باز
تعداد بازیكنان: 10 نفر یا بیشتر
هدف از بازی: كمك به اجتماعی شدن كودكان
آرایش بازیكنان: طریق بازی: تمام كودكان در دو صف به فاصله حدود یك متر رو به روی هم قرار می گیرند. مربی اسم یك گروه را ماش و گروه دیگر را مار می گذارد. بعد از كودكان می خواهد با تكرار اسم گروه خود«مار» و «ماش» را به خوبی یاد منیگیرند. با شروع بازی مربی با صدای بلند و كشیده اسم یك گروه را می گوید فرضاً او اول می باید بگوید.

جای چه كسی عوض شده؟
وسیله بازی ندارد
تعداد بازیكنان: اعضای كلاس

هدف از بازی: تقویت قدرت حافظه در كودكان
آرایش بازیكنان: به دلخواه
طریقه بازی یكی از كودكان انتخاب شده و جلوی كلاس مس آید و همه را به دقت نگاه می كند بعد كودك به بیرون از كلاس می رود. و در همین هنگام یك یا چند كودك جای خود را عوض می كنند. كودكی كه در بیرون از كلاس است بعد از آمدن به كلاس باید كودكانی كه جای خود را عوض كرده اند مشخص كند.

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

مقاله تعیین شیوع تنگی متائوس و عوارض آن بر كلیه ها و مجاری ادراری در شیرخوران و كودكان در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 مقاله تعیین شیوع تنگی متائوس و عوارض آن بر كلیه ها و مجاری ادراری در شیرخوران و كودكان در word دارای 85 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله تعیین شیوع تنگی متائوس و عوارض آن بر كلیه ها و مجاری ادراری در شیرخوران و كودكان در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي مقاله تعیین شیوع تنگی متائوس و عوارض آن بر كلیه ها و مجاری ادراری در شیرخوران و كودكان در word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن مقاله تعیین شیوع تنگی متائوس و عوارض آن بر كلیه ها و مجاری ادراری در شیرخوران و كودكان در word :

پیش گفتار
با وجود پیشرفت روزافزون علم پزشكی خصوصاً در رشته اورولوژی ، با این حال برخی اوقات بیماران با تنگی مئاتوس دچار مشكلات عدیده ای می شوند. این معضل بظاهر ساده كه عمدتاً گریبانگیر شیرخواران و كودكان می باشد متأسفانه اغلب اوقات بعلت بی توجهی و عدم آگاهی پزشك معالج از نظر دور می ماند و بیمار مدت ها بعد با عوارض بیماری مراجعه می كند.
در این پایان نامه به بررسی 35 مورد تنگی مئاتوس در كودكان و شیرخواران پرداخته شده است. توضیحات اجمالی در مورد نحوه برخورد با این بیماران ، علائم ، روشهای تشخیصی ، عوارض و شیوه های درمانی از جمله نكات مهمی است كه در این مجموعه آورده شده است.

مقدمه
انسداد و استاز بدلیل اثر آسیب رسان آنها بر عملكرد كلیه جزء مهمترین اختلالات اورولوژیك می باشند . این دو عارضه در نهایت منجر به هیدرونفروز می شوند كه نوع خاصی از آتروفی كلیه است و می تواند سبب نارسایی كلیه یا در صورت یكطرفه بودن تخریب كامل عضو شود . بعلاوه انسداد منجر به عفونت می شود كه این نیز آسیب بیشتری به ارگان درگیر وارد می آورد . انسداد را می توان برحسب علت ( مادرزادی ـ اكتسابی ) مدت ( حاد ـ مزمن ) درجه ( نسبی ـ كامل ) و سطح ( دستگاه ادراری فوقانی یا تحتانی ) طبقه بندی كرد ناهنجاریهای مادرزادی كه در دستگاه ارداری بیش از هر عضو دیگر رخ می دهد عموماً انسدادی هستند . در بزرگسالان انواع بسیاری از انسداد اكتسابی می تواند رخ دهد . یكی از محل های شایع باریك شدن عبارت است از مه آی خارجی در پسرها . این عارضه می تواند بطور شایع بصورت اكتسابی نیز رخ دهد .

آناتومی پیشابراه
مجرای پیشابراه مرد بصورت كانالی برای دو سیستم ادراری و ژنیتال عمل می كند . این مجرا از سوراخ داخلی در مثانه شروع شده و تا مه آی خارجی در انتهای آلت تناسلی ادامه دارد . طول مجرا در حدود cm 20 ـ 18 می باشد به جز در مواقع عبور ادرار و منی از داخل مجرا كانال پیشابراه روی هم خوابیده و بصورت یك شكاف می باشد . بطور كلی مجرای پیشابراه را به دو قسمت قدامی و خلفی تقسیم می كنند ولی در كتب مرجع اورولوژی پیشابراه به سه قسمت پروستاییك ، غشایی و غاری ( پندولوس ) تقسیم می گردد .

پیشابراه پروستاتیك
پیشابراه در طول غدد پروستات عبور می كند و توسط سطح قدامی آن پوشیده شده است . پیشابراه پروستاتیك با اپی تلیوم ترانزیشنال پوشیده شده است كه ممكن است تا مجرای پروستات ادامه داشته باشد .
اوروتلیوم ( بافت پوششی یورترا ) توسط یك لایه طولی داخلی و یك لایه حلقوی خارجی از عضلات صاف پوشیده شده است .
یك ستیغ پیشابراهی (urethral crest) در قسمت خلفی خط وسط غدد پروستات بطرف داخل بر جسته شده است كه در طول یورترای پروستاتیك ادامه دارد و در محل اسفنكر داخلی ناپدید می شود .

در دو طرف این ستیغ (crest) یك شیار تشكیل شده است. (Prostatic Sinus)كه جهت درناژ عناصر غددی می باشد . از قسمت وسط این ستیغ پیشابراه با زوایه قدامی تقریباً ْ35 شروع می شود اما زوایه آن می تواند بین صفر تا ْ90 تغییر كند . این زاویه یورترای پروستاتیك را به دو قمست پروگزیمال ( پره پروستاتیك ) و دیستال
( پروستاتیك ) تقسیم می كند كه از نظر عملكرد و آناتومی متفاوت می باشند .
پیشابراه پره پروستاتیك : (pre prostatic urethra)

این قسمت دارای یك مجرای ستاره ای شكل است و حدود 5/1 ـ 1 سانتی متر طول دارد . بطور عمودی از گردن مثانه خارج شده و تا سطح فوقانی غده پروستات ادامه دارد. پیشابراه پره پروستاتیك و گردن مثانه توسط باندهای عضلانی صاف احاطه شده است كه این رشته های عضلانی تشكیل یك حلقه واضح را داده اند . باندهای عضلانی این قسمت از مجرا كه اسفنكتر داخلی را تشكیل می دهند بوسیله بافت همبندی كه حاوی تعداد زیادی رشته های الاستیك هستند از یكدیگر جدا می شوند . برخلاف عضلات صاف مثانه ، رشته های عضلانی صافی كه قسمت پروگزیمال مجرا را احاطه كرده اند تقریباً بطور كامل عاری از رشته های عصبی پاراسمپاتیك كلینرزیك هستند و تنها بوسیله تعداد زیادی اعصاب سمپاتیك نان آدرنرژیك عصب دهی می شوند . انقباض اسفنكتر داخلی از برگشت مایع انزال از پروگزیمال بداخل مثانه جلوگیری می كند .

پیشابراه پروستاتیك : (prostatic urethra)
مجرای پروستاتیك كه تقریباً 4 ـ 3 سانتی متر طول دارد عریض ترین و قابل انبساط ترین قسمت از پیشابراه است . این بخش داخل غده پروستات قرار داشته و به سطح قدامی غده نزدیكتر می باشد . مجرای پروستاتیك از انتهای پیشابراه پره پروستاتیك شروع و كل طول غده پروستات از قاعده تا راس آن را طی می كند . در بخش اعظمی از دیواره خلفی آن یك برجستگی میانی وجود دارد كه ستیغ پیشابراه نامیده می شود . این امر باعث آن شده است كه در برش عرضی مجرا هلالی شكل به نظر برسد . در هر طرف این ستیغ فرورفتگی وجود دارد كه سینوس پروستاتیك نامیده می شود . كف هر كدام از این فرورفتگی های بوسیله مجرای غده پروستات سوراخ شده است . ستیغ پیشابراه در نیمه ارتفاع خود تبدیل به یك برجستگی دیگری می شود كه
collculus seminalis نام دارد.

در قله این برجستگی منفذ شكاف مانند اوریكول پروستات قرار دارد . بر روی هر دو طرف یا درست در میان این منفذ دو سوراخ كوچك تر قرار دارند كه مربوط به مجاری انزالی می باشند . اوریكول پروستات یك بن بستی است كه حدوداً 6 میلی متر طول داشته و در ضخامت پروستات ، در خلف لوب میانی آن واقع شده است و جهت آن بطرف بالا و عقب می باشد . دیواره های اوریكول از بافت فیبرو ، رشته های عضلانی و غشاء مخاطی تشكیل شده است . چون لایه اخیر دارای تعداد زیادی غدد كوچك است به نظر می رسد كه در اثر پیشرفت و تكامل مجرای پارامزونفریك یا سینوس اوروژنیتال ساختمانی شبیه واژن پیدا كرده است . بنابراین گاهی اوریكول پروستات را بنام vagina Masulina می نامند ولی چون منظره آن بیشتر شبیه رحم است به همین دلیل به آن واژه اوریكول اطلاق می گردد .

در انتها باید متذكر شد كه مجرای پیشابراه پروستاتیك دارای یك لایه خارجی از رشته های عضلانی مخطط حلقوی است كه در امتداد رشته های عضلانی پیشابراه غشائی قرار گرفته است و ایجاد یك برجستگی از عضلات مخطط را می كند كه اسفنكتر خارجی را شكل می دهد .

پیشابراه غشایی
پیشابراه غشایی در طول مسیر خود از آپكس پروستات تا غشاء پرینئال به طور متوسط 5/2 ـ 2 سانتی متر می باشد ( 5 ـ 2/1 ) سانتی متر . این قسمت توسط اسفنكتر خارجی پیشابراه به طور ناكامل و بصورت یك صفحه مسطح عضلانی ساندویچ شكل بین دو لایه فاسیایی قرار گرفته است . این قسمت كوتاهترین و باریكترین بخش مجرا می باشد . در ضمن این قسمت قابلیت اتساع كمتری دارد .

پیشابراه غشایی با یك انحنای ملایم از غده پروستات خارج گردیده و وارد بولب آلت می شود . مجرا در هنگام عبور از میان غشاء پرینئال در 5/2 سانتی متری از ناحیه خلفی تحتانی سمفیز پوبیس قرار می گیرد . بخش خلفی بولب آلت بر روی سطح تحتانی غشاء پرینه آل قرار داشته اما بخش قدامی آن تقریباً از غشاء پرینه آل جدا می باشد . بنابراین دیواره پیشابراه در قسمت قدام با غشاء پرینه آل ارتباط دارد و نه با بولب آلت . این قسمت از دیواره قدامی پیشابراه به عنوان بخش غشایی اطلاق می شود . طول مجرا در قسمت قدام 2 سانتی متر می باشد در حالیكه در قسمت خلفی 2/1 سانتی متر طول دارد. دیواره پیشابراه غشایی دارای یك پوشش عضلانی است كه بوسیله لایه باریكی از بافت همبند فیبروالاستیك از لایه اپی تلیال جدا شده است . این پوشش عضلانی شامل باندهای نسبتاً نازكی از عضلات صاف است كه در امتداد عضلات مجرای پروستاتیك و برجستگی خارجی لایه عضلات حلقوی مخططی كه اسفنكتر خارجی را تشكیل می دهد قرار می گیرد .

فیبرهای عضلات اسكلتی كه اسفنكتر خارجی را شكل می دهد در برش عرضی قطری در حدود 20 ـ 5 میكرومتر دارد . این رشته های عضلانی از نظر فیزیولوژیكی از نوع آهسته می باشند . برخلاف ماهیچه های كف لگنی كه مخلوطی از عضلات آهسته و سریع با قطر زیاد می باشد . اسفنكتر خارجی عاری از دوك های عضلانی است كه بوسیله اعصاب احشایی لگنی عصب دهی می شود . فیبرهای عضلانی اسفنكتر خارجی قادرند كه با ایجاد یك انقباض مداوم در فواصل زمانی نسبتاً بلند منجر به بستن پیشابراه و كنترل ادراری می شوند .

پیشابراه اسفنجی :
این بخش در ضخامت بافت اسفنجی آلت قرار داشته و طول آن حدود 15 سانتی متر است . این بخش از انحنای پیشابراه غشایی شروع شده و به موازات كناره تحتانی سمفیز پوبیس طی مسیر كرده و از این جا به بعد تغییر جهت داده و بطرف پائین می رود تا به انتهای آلت برسد . این بخش از پیشابراه باریك بوده با یك قطر ثابت حدود 6 میلی متر . این بخش در دو قسمت تقسیم می شود یكی در ابتدا بنام Intra bulbar fossa و دیگری سر آلت كه Navicular fossa را می سازد .
فضای Intrabulbar fossa تنها بر روی كف و دیواره های مجرا اثر می گذارد و هیچ گونه تأثیری بر روی سقف آن ندارد . غدد بولبو یورترال در بخش اسفنجی مجرا و در حدود 5/2 سانتی متر زیر غشاء پرینئال باز می شوند .

بافت شناسی پیشابراه
لایه اپی تلیوم پیشابراه پروستاتیك از نوع ترانزیشنال است كه در امتداد لایه ترانزیشنال مثانه قرار گرفته است و بوسیله بافت همبند كوریون پشتیبانی می شود . در پشت آن عضلات صاف طولی در داخل و حلقوی در خارج قرار دارند .

لایه اپی تلیوم پیشابراه غشایی بطور عمده از نوع مطبق كاذب و استوانه ای همراه با مناطقی از نوع مطبق و سنگفرشی است كه بوسیله بافت همبند كوریون پشتیبانی می شود . در پشت آن دو لایه از عضلات صاف دیده می شود . لایه داخلی طولی و لایه خارجی شامل رشته های حلقوی می باشد . عدد لیتر (littre’s glands) غدد موكوسی هستند كه در امتداد تمام طول مجرا یافت می شوند ولی در بخش پاندولی فراوانترند اپی تلیوم پیشابراه اسفنجی نیز مطبق كاذب است كه از بین سلولهای پوششی آن سلولهای ترشح كننده موكوسی قرار دارند. در لایه مخاطی پیشابراه ناحیه آلت فرورفتگی های زیادی وجود دارد كه به شاخه های عمقی مجرای غدد موكوسی راه پیدا می كند . در قسمت انتهایی اپی تلیوم پیشابراه آلتی تبدیل به مطبق سنگفرشی می‌شود . این اپی تلیوم فضای ناویكولار را نیز پوشانده است كه در مئای خارجی تبدیل به اپی تلیوم شاخی می شود .

جنین شناسی پیشابراه
در طی هفته چهارم تا هفتم جنینی تكامل دیواره اوروكتال (urorectal septum) كلواك را به دو قسمت كانال آپوركتال (Aporectal canal) و سینوس ادراری تناسلی اولیه (primitive urogenital sinus) تقسیم می كند . در قسمت سینوس ادراری تناسلی اولیه سه بخش قابل تشخیص و تمایز می باشد .
1 ـ بالاترین و بزرگترین بخشی كه طی مراحل تكامل مثانه را درست می كند .
2 ـ بخش لگنی سینوس ادراری تناسلی كه در جنس مذكر تبدیل به مجرای پروستاتیك و غشایی می شود .
3 ـ سینوس ادراری تناسلی قطعی كه به پیشابراه آلتی تكامل می یابد .

پوشش مجرای پیشابراهی در هر دو جنس منشأ آندودرمی داشته در حالیكه بافت همبند اطراف مجرای پیشابراه و عضلات صاف پیرامون آن از مزودرم تنه ای مشتق شده اند . در انتهای ماه سوم پوشش اپی تلیوم مجرای پروستاتیك افزایش یافته و تعدادی جوانه به خارج می سازد كه به مزانشیم اطراف نفوذ كرده و در مردان به غدد پروستات تكامل می یابد .

اتیولوژی
تنگی مه آ وضعیتی است كه تقریباً همواره بدنبال ختنه نوزادان اتفاق می افتد . پس از جدا كردن چسبندگی های نرمال بین پره پوس و گلنس پنیس و برداشتن فوراسكین (Fore skin) یك واكنش التهابی مشخص حاصل می گردد كه می تواند باعث التهاب مئاتوس (meatitis) و تشكیل سیكاتریكس گردد و بدنبال آن ایجاد یك مئاتوس خیلی تنگ كند . این حالت یك پرده غشایی از وسط قسمت شكمی مئاتوس ایجاد می كند یا یك بهبودی بصورت نامنظم در سمت وتترال مئاتوس بر جای می ماند .
این مسئله گاهی ثانوی به درماتیت آمونیاكی بدنبال ختنه یا تحریك طولانی مئاتوس می باشد مورد دیگر كه می تواند ایجاد تنگی مه‌آ كند بالانایتیسن گزروتیكا ابلیترانس است.
این ضایعه یك وضعیت درماتولوژیك پیش سرطانی آلت می باشد كه به شكل لكه سفید رنگی است كه از پره ‌پوس یا گلنس منشأ می گیرد و معمولاً مه آرا نیز درگیر می كند اكثراً در بیماران میانسال دیابتی دیده می شود . در بررسی میكروسكوپی ضایعه ، آتروفی اپی‌درم و اختلالات رسوب كلاژن به چشم می خورند .
پس بطور عمده علل تنگی مئاتوس در سه گروه جای می گیرد :
1 ـ بدنبال ختنه كردن نوزادان ( شایع ترین علت )
2 ـ ثانویه به درماتیت آمونیاكی به علت تحریك طولانی مئاتوس یا ختنه كردن .
3 ـ بالانایتیس گزروتیكا ابلیترانس

علائم و نشانه ها
در اغلب موارد تنگی مه آ تا زمانی كه كودك آداب دستشویی رفتن را بیاموزد ظاهر نمی گردد . اگر مئاتوس حالت نوك سنجاقی (pin point) یا خیلی تنگ داشته باشد در پسرها ادرار كردن با زور زدن زیاد یا جریان باریك ادرار یا فواصل طولانی ادرار كردن بروز می كند و برخی پسر بچه ها جریان ادرار منحرف دارند و از علائمی مانند دیزوی فركونسی ، هماچوری ترمینال ، بی اختیاری ادراری شاكی هستند كه برای تشخیص راهنمایی كننده هستند ولی اغلب این علائم از طرف پزشكان قابل توجیه نیست . برخی بچه ها فقط با انحراف جریان ادراری ارجاع داده می شوند . تنگی مه آ یك علتی شایع برای خونریزی لكه ای نوزادان می باشد . همچنین یكی از موارد نادر كه ممكن است باعث درجاتی از هیدورنفروز دو طرفه گردد . در موارد شدید تنگی مئاتوس رتانسیون ادراری نیز گزارش شده است .

تشخیص
در یك پسر بچه مشكوك به تنگی مه آ باید قطر مه آ با یك بوژی آبی رنگ یا
NG Tube 8Fیا سوند نوزادان ارزیابی گردد . یك NG tube اطفال 8F باید براحتی از نوك مه آ عبور كند . ظاهر خارجی مه آ ممكن است چندان با سایز واقعی مطابق نباشد . در موارد نه چندان نادر علائم مشكوك به تنگی مئاتوس در یك پسر بچه با كالیبر نرمال مجرا دیده شده است . كالیبرمئای كمتر از 8F در بچه های زیر 10 سال اندیكاسیون مئاتوتومی دارد . به محل مئاتوس نیز باید توجه شود . ممكن است پروگزیمال نسبت به نوك گلنس باشد ، در سطح پشتی گلنس قرار داشته باشد ( اپی سپادیازیس ) یا در سطح شكمی قرار داشته باشد ( هیپوسپادیازیس ) . در این موارد پنیس مستعد انحنای غیر نرمال در سطح پشتی ( اپی سپادیازیس ) یا شكمی ( هیپو سپادیازیس ) می باشد . در این شرایط سوراخ پیشابراه نیز اغلب بعدها تنگ می گردد . میكرو پنیس یا ماكرو پنیس اغلب بعدها مشاهده می گردد .

در صورتی كه سایز مئاتوس كم شده است یا اگر بچه علائم ادراری غیر نرمال دارد سونوگرافی كلیه ها و مثانه اندیكاسیون دارد . بعلاوه اگر بچه هیستوری عفونت ادراری داشت VCUG نیز باید انجام گردد . البته تنگی مه آ بندرت تغییرات انسدادی در دستگاه ادراری ایجاد می كند .
سیستوسكوپی لازم نیست مگر در بچه هایی كه علائم انسدادی داشته اند یا VCUG نداشته اند. در موارد نادریك پسر بچه با تنگی مه آ علائم انسدادی ممكن است یك دریچه پیشابراه قدامی درفوساناویكولاریس داشته باشد .

مطالعات رادیولوژیك
عرصه پرتوشناسی تشخیصی در دهه اخیر با ظهور تكنیكهای پیچیده تصویر برداری مقطعی دیژیتال تحولات شگرفی را به خود دیده است . روش های رادیولوژی دستگاه ادارای نیز از این پیشرفت ها سود برده اند ، به شكلی كه تصویر برداری از این دستگاه به شكل دقیق تری انجام شده و ابداع روش های جدید ، دست ما را در انتخاب روش های تشخیصی باز گذاشته اند . برای مثال سونوگرافی ، توموگرافی كامپیوتری (CT) و تصوبرداری تشدید مغناطیسی (MRT) در مقایسه با رادیوگرافی معمولی ، بافتهای نرم را با وضوح بیشتری نمایش می دهند . این امر نمایانگر پیشرفتهای قابل ملاحظه در تقریباً تمامی زمینه های این علم می باشد همچنین با استفاده از روش های تصویر برداری تشخیصی جدید ، راههای تازه ای برای رسیدن به تشخیص بیماریها ابداع شده است . با این حال روش های مناسب تا حد زیادی به دسترسی با امكانات و نیز مهارت و سلیقه افراد بستگی دارد .

با توجه به نكات فوق رادیولوژی دستگاه ادراری یكی از شاخص های جانبی و در حال پیشرفت تصویر برداری است كه كاربرد آن در تشخیص و درمان بیماران مبتلا به اختلالات اورولوژیك اجتناب ناپذیر است . انواع تكنیك های رادیولوژی دستگاه ادراری شامل رادیوگرافی ، سونوگرافی ، اسكن توموگرافی كامپیوتری (CT scan) و تصویر برداری تشدید مغناطیسی (MRT) می باشد كه در زیر تكنیك های رادیوگرافی و سونوگرافی به اختصار توضیح داده می شود .

رادیوگرافی
1 ـ عكس ساده شكم (Abdominal plain film) :
عكس ساده شكم كه اغلب KUB نامیده می شود ساده ترین مطالعه اورو رادیولوژی و اولین قدم در بررسی رادیوگرافی شكم یا دستگاه ادراری است . این عكس عموماً اولین تصویر رادیوگرافی است كه در روش های رادیولوژی گسترده تر دستگاه ادراری نظیر اوروگرافی وریدی یا آنژیوگرافی گرفته می شود . عكس ساده شكم معمولاً در حالت خوابیده به پشت گرفته می شود ولی بر حسب ضرورت می توان آن را در موقعیت های دیگر انجام داد . این عكس می تواند ناهنجاریهای استخوانی ، وجود كلسیفیكاسیون و یا توده های بزرگ بافت نرم را نشان دهد . چون معمولاً حدود كلیه ها در عكس ساده شكم مشخص است می توان اندازه ، تعداد شكل و موقعیت آن ها را مشاهده نمود .

2 ـ اورگرافی :
با كاربرد مواد ، حاجب و بوسیله روش های زیر می توان ساختمانهای جمع كنند كلیه ، حالب ها و مثانه را مشاهده كرد .

A ) اوروگرافی وریدی :
IVU كه همچنین اورگرافی دفعی (Excretory urography) نیز نامیده می شود و قبلاً پیلوگرافی وریدی (IVP) خوانده می شد شایع ترین روش اوروگرافی است كه بكار می رود . روش IVU می تواند انواع مختلفی از ضایعات دستگاه ادراری را نمایش دهد . انجام آن ساده است و اكثر بیماران بخوبی آن را تحمل می كنند . در حال حاضر سونوگرافی ، CT Scan و MRT در بسیاری از موارد جایگزین اورگرافی شده اند . با این حال اوروگرافی همچنان روش تصویر برداری رایجی برای نشان دادن ضایعات كوچك دستگاه ادراری به شمار می رود .

B ) اورتروگرافی رتروگراد :
روشی نسبتاً تهاجمی است كه احتیاج به سیستوسكوپی و قرار دادن كاتتر در حالب ها دارد و در این روش ماده حاجب از طریق كاتتر پیشابراه وارد حالب ها و ساختمانهای جمع كننده كلیه می شود . پس از آن تصاویر رادیوگرافی از شكم تهیه می شود . این روش كه انجام آن بسیار مشكل تر از اوروگرافی دفعی است باید توسط اورولوژیست و یا متخصص اورورادیولوژی تداخلی انجام شود . در این تكنیك باید از بی حسی موضعی و یا بیهوشی عمومی استفاده كرد . همچنین روش فوق گاهی موجب بروز عوارض بعدی و یا عفونت های ادراری می شود .
شرایطی كه ممكن است در آنها انجام اوروگرافی رتروگراد ضروری باشد عبارتند از : رضایت بخش نبودن اوروگرام های موضعی ، وجود سابقه واكنش های جانبی به مواد حاجب وریدی و یا عدم دسترسی یا مناسب نبودن سایر روش های تصویر برداری .

C ) اوروگرافی آنته گراد از طریق پوست :
بوسیله اوروگرافی آنته گراد از طریق پوست می توان حدود ساختمانهای جمع كننده كلیه و حالب ها را مشخص كرد . این روش در بعضی از مواردی كه تصویر برداری از دستگاه ادراری ضروری است ولی انجام اوروگرافی دفعی یارتروگراد رضایت بخش نبوده است یا ممنوع باشد مورد استفاده قرار می گیرد .

D ) اورتروگرافی رتروگراد از طریق پوست :
اوروگرافی پوستی و رتروگراد دستگاه ادراری فوقانی ، بوسیله تزریق و رتروگراد ، ماده حاجب از طریق دهانه اوروتروسكومی یا پیلوستومی پوستی انجام می شود .
3 ـ اورتروگرافی :
تصویر برداری رادیوگرافی از پیشابراه را می توان با تزریق رتروگراد ماده حاجب و یا بصورت آنته گراد در سیستواورتروگرافی تخلیه ای انجام داد .
همچنین در انتهای اورتروگرافی دفعی كه مثانه از ماده حاجب پرشده است می توان با گرفتن تصاویر رادیوگرافی از پیشابراه ، اورتروگرام آنته گراد انجام داد . روش آنته گراد در صورتی مورد نیاز است كه شك به ضایعات خلفی پیشابراه نظیر دریچه های خلفی پیشابراه نظیر دریچه های خلفی پیشابراه وجود داشته باشد . ولی روش رتروگراد بیشتر برای بررسی پیشابراه قدامی ( آلتی ) مفید است .
سایر روش های رادیوگرافی كه توضیح آنها از حوصله بحث خارج است شامل :
4 ـ سیستوگرافی و سیستواورتروگرافی تخلیه ای
5 ـ وازوگرافی
6 ـ لنفانژیوگرافی
7 ـ آنژیوگرافی
سونوگرافی

در سونوگرافی پزشكی از امواج اولتراسوند برای ایجاد تصاویر بدن استفاده می شود . فركانس هایی كه معمولاً در سونوگرافی پزشكی بكار می روند بین 5/3 تا 10 مگا هرتز قرار دارد . تصویرهای اولتراسوند در واقع بازتاب بخشی از امواج صوتی هستند كه بوسیله مبدل منتشر شده است و در اثر برخورد با بافتهای كه در مسیر آن قرار گرفته اند انعكاس می یابند . شدت و زمان این امواج صوتی بسته به كیفیت و فاصله بافتهایی كه از آنها منعكس شده اند متفاوت است .

استفاده گسترده از اولتراسونوگرافی تاثیر عمیقی بر روش های تصویر برداری اورولوژی گذاشته است . در حال حاضر استفاده از اولتراسوند به منظور ارزیابی كلیه ، مثانه ، پروستات ، بیضه و آلت تناسلی بسیار رایج شده است . در ارزیابی كلیه ، اولتراسوند برای اندازه گیری میزان بزرگ شدن كلیه ها در بیماران مبتلا به ریفلاكس مثانه به حالب سودمند است . همچنین به منظور تریاژ بیماران مبتلا به نارسایی كلیه بكار می رود . اولتراسوند كلیه به تنهایی یا همراه با سایر روش های تصویر برداری مقطعی برای آشكار سازی و تشخیص توده های كلیوی ضروت دارد . اولتراسوند همچنین روش مناسبی برای افتراق كیست های خوش خیم قشری از ضایعات توپر و احتمالاً بدخیم كلیوی به شمار می رود .

مزایای اصلی اولتراسوند عبارتند از اینكه انجام سونوگرافی آسان است . موجب حداقل ناراحتی بیمار می شود . غیر تهاجمی است . از اشعه یونیزه كننده استفاده نمی كنند نسبتاً ارزان است و به میزان زیادی در دسترس همگان قرار دارد . معایب این روش نیز عبارتند از پائین بودن نسبی میزان سیگنال به امواج اضافی ، غیر اختصامی بودن برای بافت ها ، فقدان ماده حاجب ، میدان دید كوچك و وابستگی به مهارت فرد آزمایشگر و فیزیك بدنی بیمار .

آندوسكوپی پیشابراه ( اورتروسكوپی )
مشاهده آندوسكوپیك داخل پیشابراه با استفاده از آندوسكوپی با لنز صفر به تشخیص و هدایت درمان پاتولوژی پیشابراه كمك می كند . تنگی پیشابراه را با بررسی های رادیوگرافیك می توان تشخیص داد یا اثبات نمود . در تنگی‌ها باریك شدگی هایی دیده می شوند كه دور تا دور پیشابراه را احاطه كرده اند . متسع كردن تنگی های پیشابراه به طور متوالی با قرار دادن كاتترهایی كه اندازه آنها به تدریج بیشتر می شود پارگی‌ها و كشش‌هایی در مخاط ایجاد می كند و احتمال دارد كه اسكار وسیع بجا گذارد لذا اگر به اتساع پریودیك پیشابراه خاتمه داده شود عود تنگی شایع است .

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

مقاله حمله قلبی در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 مقاله حمله قلبی در word دارای 14 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله حمله قلبی در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي مقاله حمله قلبی در word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن مقاله حمله قلبی در word :

یك حمله قلبی زمانی اتفاق می افتد كه خونرسانی به قسمتی از عضله قلب به علت انسداد یكی از عروق كرونری به شدت كاهش یافته یا متوقف گردد. رگ های كرونر، اولین رگهایی هستند كه از آئورت نشات می گیرند و خونرسانی به خود قلب را در تمامی سطوح به انجام می رسانند. رسوب چربی در امتداد لایه داخلی شریان كرونری یكی از دلائل اصلی انسداد جریان خون قلب است. خونرسانی زمانی كه شریان دچار اسپاسم ( انقباض ناگهانی) می شوند، نیز كاهش می یابد. اسپاسم كرونر در افراد عصبانی و جوان شایعتر است.

علائم و نشانه ها:
تشخیص حمله قلبی مشكل است زیرا اكثر علائم و نشانه های این حملات اختصاصی نبوده و با علائم و نشانه های سایر دستگاهها خود را نشان می دهند. علائم و نشانه های احتمالی یك حمله قلبی به صورت زیر بیان می شود:
• فشار ناراحت كننده، احساس پری ، فشردگی یا درد در مركز قفسه سینه كه دو دقیقه یا بیشتر طول بكشد ( این نشانه ممكن است ناگهان ظاهرشده و سریع هم از بین برود.) ممكن است درد به شانه ، گردن ، فك پایینی یا بازو انتشار پیدا كند.
• یك یا چند مورد از علائم زیر ممكن است وجود داشته باشد: ضعف ، گیجی ، تعریق، تهوع، تنگی نفس. ( تمامی این علائم خطر در هر حمله قلبی رخ نمی دهند و ممكن است تعدادی از آن ها وجود داشته باشد)

اقدامات و كمك های اولیه:
باید اقدامات زیر را در موارد جمله قلبی سریع و به طور كامل به انجام برسانید
بیمارستان هایی كه مراقبت های اورژانسی قلبی 24 ساعته دارند را بیابید و اگر درد قلبی بیش از 2 دقیقه طول كشید با مركز درمانی تماس بگیرید.
اگر خودتان می توانید سریعتر بیمار را به مراكز درمانی برسانید، منتظر آمبولانس نشوید و بیمار را انتقال دهید.
اگر لازم بود و به درستی نیز آموزش دیده باشید، CPR را آغاز كنید.

به بیمار كمك كنید تا در وضعیتی كه كمترین درد را دارد، قرار گیرد. به طور معمول اینكه شامل نشاندن بیمار و بالا نگه داشتن پاها بالاتر از سطح قلب می باشد. لباس های اطراف گردن و قفسه سینه را شل كنید.
مشخص كنید كه آیا بیمار از بیمار شناخته شده عروق كرونر قلب در رنج بوده یا خیر و آیا نیترو گلیسیرین مصرف می كند. نیترو گلیسیرین ، شریان كرونری را گشاد می كند و باعث افزایش جریان خون به عضله قلب می شود، ضمن اینكه فشار خون را كاهش داده و وریدها را گشاد می كند. ( از آنجاییكه نیتروگلیسیرین فشار خون را كاهش می دهد در هنگام مصرف بیمار در حالت نشسته یا دراز كش باشد.)

اگر مصدوم بیهوش بود ABC را بررسی و در صورت نیاز CPR را آغاز كنید.
امدادگران در حمله قلبی می توانند تا سه قرص زیر زبانی به فاصله ده دقیقه بدون نیاز به تجویز پزشك تجویز كنند.
**********************************************
عوامل خطر ساز سكته های قلبی :
1- عواملی كه قابل تغییر نیستند
ارثی : بیشتر بیماریهای قلبی و عروقی دارای سابقه خانوادگی می باشند.
مردان : شانس بیشتری برای ابتلا دارند.
سن : اكثر حملات قلبی در افراد بالای 65 سال سن ، رخ می دهد.

2- عوامل خطری كه قابل تغییر هستند
سیگار كشیدن: سیگاریها دو برابر بیشتر در معرض خطر قرار دارند.
فشار خون بالا: چون سبب افزایش كار قلب می شود.
كلسترول بالای خون: سبب رسوب در دیواره شریان می شود.

3- عواملی كه قابل اصلاح هستند
دیابت: سبب افزایش كلسترول و تری گلیسرید خون می شود.
چاقی : روی فشار خون و كلسترول اثر دارد و باعث دیابت و فشار روی قلب می شود.
كم تحركی: افراد غیر فعال دو برابر افراد فعال در معرض خطر سكته قلبی می باشد.

بیماری – گروه اجتماعی:
بیماری‌های قلبی-عروقی نخستین علت مرگ‌ومیر در كشور هستند و به طور متوسط روزانه 200نفر در اثر سكته‌های قلبی جان خود را از دست می‌دهند؛ در حالی كه 25درصد موارد سكته‌های قلبی در همان محل، قابل احیا هستند.
به گزارش همشهری، اگر بین 5 تا 8دقیقه اول كسانی كه دچار ایست قلبی شده‌اند تحت اقدامات پزشكی قرار گیرند، احتمال برگشت وجود دارد؛ به ویژه اگر در سنین پایین باشند.

حسنی – عضو كمیسیون بهداشت و درمان مجلس شورای اسلامی- در تذكری به وزیر بهداشت و درمان خواستار پیشگیری از مرگ افراد در كشور بر اثر سكته قلبی شد.
وی در تذكری مكتوب به كامران باقری لنكرانی خواستار اختصاص بخشی از درآمد بند ط تبصره 14 قانون بودجه سال جاری برای پیشگیری از بیماری‌های قلب و عروق به‌ویژه سكته قلبی شد.

همچنین پیرمؤذن یكی دیگر از اعضای كمیسیون بهداشت و درمان مجلس با اشاره به مرگ یك دانشجو در هفته گذشته به علت سكته قلبی در كلاس، بر وجود مركز بهداشتی و درمانی در دانشكده‌ها برای كمك به این افراد در زمان مواجه‌شدن با مشكل تاكید كرد و گفت: مسئولان در محیط‌های استرس‌زا و توأم با تنش‌های روحی و روانی باید از قبل در این رابطه زمینه‌سازی و بسترسازی كنند و تدوین پرونده پزشكی دانشجویان ضروری است.

وی افزود: به لحاظ سبك زندگی به ویژه در تهران و شهرهای بزرگ، همچنین تغییر دموگرافی، سن جمعیت و شیوع بیماری متابولیك در كشور كه نزدیك به یك‌سوم انسان‌ها را رنج می‌دهد(چه به شكل فقر غذایی و چه به شكل پرغذایی) وجود یك شبكه مدرن و مجهز اورژانس در كشور چه در داخل دانشگاه و چه در داخل محل‌هایی كه جمعیت زیادی زندگی می‌كنند، از ضروریات جامعه ماست.

بر اساس این گزارش، علائم و نشانه‌های احتمالی یك حمله قلبی عبارتند از: فشار ناراحت‌كننده، احساس پری، فشردگی یا درد در مركز قفسه سینه كه دو دقیقه یا بیشتر طول بكشد (این نشانه ممكن است ناگهان ظاهر شده و سریع هم از بین برود). ممكن است درد به شانه، گردن، فك پایینی یا بازو انتشار پیدا كند.

یك یا چند مورد از علائم زیر ممكن است وجود داشته باشد: ضعف، گیجی، تعریق، تهوع، تنگی نفس.
عوامل خطرساز سكته‌های قلبی عبارتند از عواملی كه قابل تغییر نیستند مثل عوامل ارثی كه بیشتر بیماری‌های قلبی و عروقی دارای سابقه خانوادگی می‌باشند و مردان شانس بیشتری برای ابتلا دارند كه سن اكثر حملات قلبی در افراد بالای 65سال است.

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

مقاله بیماری کم خونی در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 مقاله بیماری کم خونی در word دارای 25 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله بیماری کم خونی در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي مقاله بیماری کم خونی در word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن مقاله بیماری کم خونی در word :

” بیماری کم خونی “

مقدمه
تقریباً تمامی اکسیژنی که در خون حمل می‌گردد، به هموگلوبین موجود در گلبولهای قرمز خون متصل می‌باشد. گلبولهای قرمز طبیعی انسان ، دیسکهای مقعرالطرفین کوچک با قطر 9 – 6 میکرومتر می‌باشند. این سلولها از سلولهای بنیادی پیش ساز به نام هموسیتوبلاستها در مغز استخوان ساخته می‌شوند. در طی فرایند بالغ شدن گلبولها ، سلولهای بنیادی تولید سلولهای دختری می‌نمایند که مقادیر زیادی هموگلوبین ساخته و سپس اندامکهای داخل سلولی مانند هسته ، میتوکندری و ; را از دست می‌دهند. فعالیت اصلی گلبول قرمز ، حمل هموگلوبین است که با غلظت بالا به صورت محلول در سیتوزول وجود دارد.

اهمیت زیاد توالی اسید آمینه‌ای در تعیین ساختمانهای دوم ، سوم و چهارم پروتئینهای کروی و بنابراین اعمال بیولوژیک آنها به خوبی در بسیاری از بیماریهای خونی مانند کم خونی داسی شکل در انسان قابل شرح می‌باشد. از لحاظ ژنتیکی ، بیش از 300 نوع هموگلوبین شناخته شده در جمعیتهای انسانی وجود دارد. بیشتر این انواع ناشی از تفاوتهایی در یک ریشه اسید آمینه می‌باشند. در اغلب موارد این اثرات بر روی ساختمان و عملکرد جزئی بوده، ولی گاهی می‌تواند وخیم بوده و به بیماریهای خونی و کم خونی منجر شود.

تاریخچه
اولین قدم در درک ژنتیک امراض هموگلوبین در سال 1949 بوسیله “نیل” (Neel) برداشته شد. او نشان داد مبتلایان به اختلالات خونی که به مرض سلولهای داسی شکل معروف است نسبت به یک ژن که همین اختلال با شدت کمتر را در هر دو والد هتروزیگوس بوجود می‌آورد، به صورت هموزیگوس هستند. چند سال بعد (Pauling) و همکارانش مرض سلولهای داسی شکل را به عنوان نخستین بیماری مولکولی که در آن هموگلوبین غیر طبیعی باعث نقص می‌شد، تشخیص دادند. سپس اینگرام (Ingram) متوجه شد نقص هموگلوبین در مرض سلول داسی شکل در اثر جایگزینی فقط یکی از 287 اسید آمینه مولکول هموگلوبین است.

ساختمان و عمل هموگلوبین
هموگلوبین ناقل تنفسی در گلبولهای قرمز مهره‌داران و در برخی از بی‌مهره‌گان و در گره‌های ریشه خانواده نخود یافت می‌شود. مولکول دارای 4 قسمت است. هر واحد دارای 2 قسمت است: یک زنجیره پلی‌پپتید به نام گلوبین و یک گروه پروستتیک (غیر پروتئینی) به نام “هم” (Heme) که یک رنگدانه حاوی آهن است که با اکسیژن ترکیب شده و به مولکول قدرت انتقال اکسیژن می‌دهد. در تمام هموگلوبین‌ها قسمت “هم” یکسان است و تغییرات ژنتیکی فقط محدود به قسمت گلوبین می‌گردد.

در هموگلوبین افراد بالغ قسمت پروتئینی مولکول از دو نوع زنجیره پلی‌پپتیدی ساخته شده: زنجیره آلفا دارای 141 اسید آمینه که ژن آن روی کروموزوم 16 قرار دارد و زنجیره بتا دارای 146 اسیدآمینه که ژن آن روی کروموزوم 11 قرار دارد. از نظر انتخاب طبیعی ، تعداد جایگزینیهای اسیدهای آمینه در ساختار هموگلوبین محدود است. فقط آن گروه از جایگزینی‌هایی که به عمل مولکول آسیبی نمی‌‌رسانند می‌توانند باقی بمانند. موضع اتصال آهن در انواع زنجیره‌های گلوبین انسان و دیگر گونه‌های مهره داران ثابت است. بیشتر هموگلوبین‌های غیر طبیعی در اثر جهشهای نقطه‌ای در ژنهای ساختمانی که ترتیب آمینو اسید را در یکی از زنجیره‌ها کد می‌کند اتفاق می‌افتد و بعضی دیگر در اثر مکانیزمهای مولکولی دیگر بوجود می‌آیند.

آنمی ناشی از دفع خون
بعد از خونریزی سریع ، بدن پلاسما را در ظرف 3 – 1 روز جایگزین می‌کند اما این امر یک غلظت پایین گویچه‌های سرخ خون را به جای می‌گذارد. اگر خونریزی دومی بوجود نیاید، غلظت گویچه‌های سرخ خون معمولا در ظرف 6 – 3 هفته به حد طبیعی باز می‌گردد. در خونریزی مزمن ، شخص بکرات نمی‌تواند مقدار کافی آهن از روده جذب کند تا هموگلوبین را به همان سرعتی که از دست می‌دهد، تشکیل دهد. در این حال گویچه‌های سرخ با هموگلوبین بسیار کم در داخلشان تولید می‌شوند و منجر به بروز آنمی هیپوکرومیک میکروسیتی می‌شوند.

آنمی آپلاستیک
آپلازی مغز استخوان به آن معنی است که مغز استخوان فاقد عمل طبیعی خود است. به عنوان مثال ، شخصی که در معرض تشعشع گاما از یک انفجار هسته‌ای قرار می‌گیرد ممکن است دچار تخریب کامل مغز استخوان و متعاقب آن در ظرف چند هفته مبتلا به آنمی کشنده شود. به همین ترتیب درمان بیش از حد با اشعه ایکس ، بعضی مواد شیمیایی صنعتی و حتی داروهایی که شخص ممکن است نسبت به آنها حساس باشد می‌توانند همین اثر را ایجاد کنند.

آنمی مگالوبلاستی
فقدان ویتامین B12، اسید فولیک و فاکتور داخلی مخاط معده می‌توانند منجر به تولید مثل بسیار آهسته اریتروبلاستها شوند. در نتیجه ، این سلولها بسیار بزرگ شده و شکلهای غیر عادی پیدا می‌کنند و مگالوبلاست نامیده می‌شوند. آتروفی مخاط معده یا در فقدان معده در نتیجه برداشتن کامل آن با عمل جراحی ایجاد می‌شود می‌تواند منجر به آنمی مگابلاستی شود. همچنین بیماران مبتلا به “اسپیروی معده” (Sprue) که در آن اسید فولیک ، ویتامین B12 و سایر ترکیبات ویتامین B به خوبی جذب نمی‌شوند غالبا دچار آنمی مگالوبلاستی می‌گردند. این گویچه‌ها دارای غشای شکننده هستند و به آسانی پاره شده و شخص را دچار کمبود تعداد کافی گویچه سرخ می‌سازند.

آنمی همولیتیک
بسیاری از ناهنجاریهای مختلف گویچه‌های سرخ که بیشترشان ارثی هستند، گویچه‌های سرخ را شکننده می‌سازند، بطوریکه هنگام عبور از مویرگها و به خصوص هنگام عبور از طحال به آسانی پاره می‌شوند و منجر به آنمی شدید می‌شوند. برخی از انواع این کم خونی به قرار زیر است.

اسفروسیتوز ارثی
در این بیماری گویچه‌های سرخ کوچک بوده و به جای اینکه به شکل صفحات مقعرالطرفین باشند، کروی هستند. این گویچه‌ها نمی‌توانند فشرده شوند، زیرا فاقد ساختمان کیسه‌ای شکل سست غشای گویچه‌های طبیعی هستند. این گویچه‌ها هنگام عبور از طحال حتی با یک فشار مختصر ، به آسانی پاره می‌شوند.

آنمی داسی شکل
این نوع کم خونی در حدود 03 درصد تا یک درصد در سیاه پوستان غرب آفریقا و آمریکا وجود دارد. گویچه‌ها محتوی یک نوع غیر طبیعی هموگلوبین به نام هموگلوبین S هستند که به علت زنجیره‌های بتای غیر طبیعی هموگلوبین ایجاد می‌شود. هنگامی که این هموگلوبین در معرض فشارهای کم اکسیژن قرار می‌گیرد، به صورت بلورهای درازی در داخل گویچه سرخ رسوب می‌کند. هموگلوبین رسوب کرده به شکل داس ، به غشا گویچه آسیب می‌رساند و غشا شکننده شده و آنمی شدید ایجاد می‌گردد.

اریتروبلاستوز جنینی
در این نوع کم خونی گویچه‌های سرخ RH مثبت جنینی مورد حمله آنتی‌ کورهای مادر RH منفی قرار می‌گیرند. این آنتی کورها ، گویچه‌ها را شکننده و منجر به پارگی شدید آنها می‌شوند و موجب می‌شوند که نوزاد با کم خونی شدید به دنیا بیاید. تشکیل فوق‌العاده سریع گویچه‌های سرخ جدید برای جبران گویچه‌های خراب شده که در اریتروبلاستوز جنینی بوجود می‌آید. موجب می‌شود که تعداد زیادی از انواع بلاستهای اولیه گویچه‌های سرخ به داخل خون آزاد شوند.

تالاسمی
تالاسمیها یک گروه متجانس از اختلالات سنتز هموگلوبین هستند که نقص پایه‌ای آنها در ساختمان مولکول نبوده بلکه کاهش در سنتز زنجیره‌های آلفا یا بتا می‌باشد. این اختلال باعث بهم خوردن توازن سنتز زنجیره گلوبین شده، و لذا زنجیره‌های گلوبین اضافی ته نشین می‌شوند، نتیجتا رشد و بقای گلبولهای قرمز به خطر می‌افتد. دو گروه اصلی تالاسمی شناخته شده است: تالاسمی آلفا که در آن سنتز زنجیره آلفا کاهش یا قطع می‌شود و تالاسمی بتا که در آن سنتز زنجیره بتا با مشکل رو به رو می‌شود.

اثرات کم خونی بر روی سیستم گردش خون
ویسکوزیته خون تقریباً بستگی کامل به غلظت گویچه‌های سرخ خون دارد. در آنمی شدید ویسکوزیته ممکن است به جای رقم طبیعی حدود 3 برابر به یک و نیم برابر ویسکوزیته آب سقوط کند. این امر مقاومت در برابر جریان خون را در رگهای محیطی کاهش می‌دهد و لذا مقدار بسیار زیادتری خون نسبت به حالت طبیعی در بافتها جریان پیدا کرده و به قلب باز می‌گردد. هیپوکسی ناشی از کاهش انتقال اکسیژن توسط خون موجب می‌شود که رگهای بافتی گشاد شوند و اجازه دهند که خون باز هم بیشتری به طرف قلب باز گردد و برون‌ده قلبی را افزایش دهد. یکی از اثرات کم خونی شدید ، افزایش شدید بار کاری قلب است.

افزایش برون‌ده قلبی را افزایش دهد. یکی از اثرات کم خونی شدید ، افزایش شدید بار کاری قلب است.افزایش برون‌ده قلبی در آنمی تا حدود بسیاری از علایم آنمی را خنثی می‌سازد زیرا اگر چه یک واحد خون فقط بسیار کمی اکسیژن حمل می‌کند، سرعت جریان خون ممکن است به اندازه کافی افزایش یابد بطوری که تقریبا مقادیر طبیعی اکسیژن به بافتها رسانده شوند. اما هنگامی که شخص مبتلا به آنمی شروع به انجام فعالیت عضلانی کند قلب قادر به تلمبه زدن خون بیشتر نخواهد بود.در نتیجه هنگام فعالیت عضلانی که نیاز بافتها به اکسیژن را فوق‌العاده افزایش می‌دهد، هیپوکسی فوق‌العاده شدید بافتی بوجود آمده و غالبا نارسایی قلبی حاد به دنبال آن پیش می‌آید.

درمان کم خونی
مهمترین داروی کم خونی آهن و ترکیبات آهن است. آهن از طریق معده و روده جذب بدن شده و در کبد ذخیره می‌شود تا در ساختمان هموگلوبین بکار رود. آهن و ترکیبات آن مغز استخوان را وادار به ساختن گلبول سرخ می‌کند. داروی عصاره دیگر جگر توام با ویتامین B12 نیز برای کم خونی بسیار مفید است، به خصوص در کم خونیهای شدید.

درمان کم خونی با خوراکی گیاهی
• عسل : با خوردن عسل در مدت بسیار کمی به تعداد گلبولهای قرمز 25 – 8 درصد افزوده می‌شود.
• پسته : پسته موجب افزایش خون می‌شود.
• فندق : فندق خون افزای خوبی است و رنگ چهره را می‌گشاید.
• دمکرده برگ با پوست سبز گردو ، موجب افزایش تعداد گلبولهای قرمز می‌شود.
• عدس: یکی از مواد خوراکی افزایش دهنده گلبولهای قرمز خون است.
• از مواد خوراکی دیگر می‌توان به این موارد اشاره کرد: نخود سبز ، زرد آلو ، گردو ، خرما‌ ، شلغم ، کلم و خوراک جو.

انواع كم خونی و روشهای درمان آن
عارضه كم خونی زمانی بروز می‌كند كه خون فاقد هموگلوبین كافی است. هموگلوبین به گلبول‌های قرمز خون در حمل اكسیژن از ریه‌ها به تمام اندام‌های بدن كمك می‌كند.
كم خونی انواع مختلفی دارد كه هر كدام به دلایل مختلف بروز می‌كنند و به اختصار در ذیل معرفی شده‌اند:
1 – كم خونی ناشی از فقر آهن (IDA): این نوع كم خونی از شایعترین انواع این بیماری است. فقر آهن زمانی بروز می‌كند كه بدن فاقد آهن كافی است.
بدن برای ساختن هموگلوبین به آهن نیاز دارد. این حالت معمولا در اثر از دست دادن خون به دلیل مشكلاتی همچون عادت ماهانه طولانی و سنگین، زخم‌های داخلی، پولیپ‌های روده یا سرطان روده بروز می‌كند.

همچنین، رژیم غذایی فاقد آهن كافی می‌تواند منجر به بروز این حالت شود. در دوره بارداری نیز عدم وجود آهن كافی برای مادر و جنین موجب كم خونی از نوع فقر آهن می‌شود.
بدن می‌تواند با مصرف مود غذایی مانند گوشت گاو، صدف‌های خوراكی، اسفناج، عدس، سیب زمینی كباب شده با پوست و تخمه گل آفتابگردان، آهن مورد نیاز خود را به دست آورد.
2- كم خونی مگالوبلاستیك یا فقر ویتامین: این نوع كم خونی معمولا در اثر كمبود فولیك اسید یا ویتامین B-12 بروز می‌كند. این ویتامین‌ها به بدن در سالم نگهداشتن خون یا سیستم عصبی كمك می‌كنند. در این نوع كم خونی، بدن گلبول‌های قرمز خونی تولید می‌كند كه نمی‌توانند اكسیژن را به خوبی تحویل دهند.
قرص‌های مكمل حاوی فولیك اسید می‌توانند این نوع كم خونی را درمان كنند. فولیك اسید را همچنین می‌توان از مصرف دانه‌ها و بنشن‌ها، مركبات و آب میوه‌ها، سبوس گندم و سایر غلات، سبزیجات برگ پهن و سبز تیره، گوشت طیور، صدف و كبد به دست آورد.

گاهی اوقات ممكن است یك متخصص نتواند تشخیص دهد كه علت این بیماری كمبود ویتامین B-12 است. این حالت معمولا در افراد مبتلا به كم خونی وخیم بروز می‌كند كه در حقیقت نوعی بیماری خود ایمنی است. عدم دریافت ویتامین B-12 كافی می‌تواند موجب كرخی و بی‌حسی دست‌ها و پاها، مشكلات در راه رفتن، از دست دادن حافظه و مشكلات بینایی شود. نوع درمان بستگی به عامل مولد بیماری دارد، اما به هر حال مصرف ویتامین B-12 ضروری است.
3- بیماری‌های نهفته: بیماری‌های خاصی وجود دارند كه می‌توانند به توانایی بدن در تولید گلبول‌های قرمز خونی آسیب برسانند. برای مثال، افراد مبتلا به بیماری‌های كلیوی به ویژه بیمارانی كه دیالیز می‌شوند در معرض ابتلا به كم خونی قرار دارند. كلیه‌های این بیماران قادر به ترشح هورمونهای كافی برای تولید گلبول‌های خونی نبوده و در هنگام دیالیز نیز آهن از دست می‌دهند.

4- بیماری‌های خونی ارثی: اگر در خانواده سابقه بیماری خونی وجود داشته باشد، احتمال ابتلا به آن در افراد دیگر نیز افزایش می‌یابد. یكی از امراض خونی ارثی كم خونی گلبول‌های داسی شكل است. به جای تولید گلبول‌های قرمز خونی طبیعی كه به راحتی درون رگ‌های خونی حركت می‌كنند، گلبول‌های داسی شكل حركت سختی داشته و دارای لبه‌های خمیده هستند. این گلبول‌ها نمی‌توانند در رگ‌های خونی ظریف به آسانی حركت كنند و در نتیجه مسیر رسیدن خون به اعضای بدن را مسدود می‌كنند. بدن گلبول‌های قرمز داسی شكل را نابود می‌كند، اما نمی‌تواند با سرعت كافی انواع طبیعی و سالم جدیدی را تولید كند. این امر موجب بروز كم خونی می‌شود نوع دیگری از كم خونی ارثی تالاسمی است. تالاسمی زمانی بروز می‌كند كه بدن ژن‌های ویژه‌ای را از دست می‌دهد و یا ژن‌های غیر طبیعی مختلف از والدین به كودك ارث می‌رسد كه به نحوه تولید هموگلوبین تاثیر منفی می‌گذارند.

5- كم خونی آپلاستیك: نوع نادری از كم خونی است و زمانی بروز می‌كند كه بدن به اندازه كافی گلبول قرمز تولید نمی‌كند. از آنجا كه این امر بر گلبول‌های سفید نیز تاثیر می‌گذارد، از این خطر بالای بروز عفونت‌ها و خونریزی‌های غیر قابل توقف می‌شود. این حالت دلایل مختلفی دارد كه عبارتند از :
الف – روش‌های درمانی سرطان‌ها (پرتودرمانی و شیمی درمانی)
ب- قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی سمی (مانند مواد مورد استفاده در برخی حشره‌كش‌ها، رنگ و پاك كننده‌ها و شوینده‌های خانگی)
پ ـ برخی داروها (مانند داروهای مخصوص درمان روماتیسم مفصلی)
ت- بیماری‌های خود ایمنی (مانند لوپوس)
ث – عفونت‌های ویروسی كه بر تراكم استخوانی تاثیر می‌گذارد.
نوع درمان بستگی به میزان حاد بودن كم خونی دارد. این بیماری را می‌توان با تعویض خون، مصرف دارو و یا پیوند مغز استخوان درمان كرد. كم خونی برای پیشرفت در بدن به گذر زمان احتیاج دارد. در آغاز ممكن است هیچ علایمی بروز نكند و یا علایم بیماری بسیار خفیف باشد، اما با پیشرفت بیماری می‌توان شاهد علایمی چون خستگی، ضعف، عدم توانایی در كار و تحصیل، كاهش دمای بدن، پریدگی رنگ پوست، ضربان قلب سریع، كوتاهی تنفس‌ها، درد سینه، سرگیجه، تحریك پذیری، كرخی و سردی دست‌ها و پاها و سردرد بود. تشخیص این بیماری با انجام یك آزمایش خون امكانپذیر است. در صورت مثبت بودن جواب آزمایش و ابتلا به كم خونی انجام آزمایشات دیگری نیز برای تشخیص نوع آن ضروری است. انتخاب نوع درمان كم خونی بستگی به علت بروز آن دارد. برای مثال، نحوه درمان كم خونی گلبول‌های داسی شكل با نحوه درمان كم خونی ناشی از رژیم غذایی فاقد آهن یا فولیك اسید متفاوت است. از این رو برای كشف بهترین روش معالجه باید به متخصص مربوطه مراجعه كرد.

به روش‌های گوناگون می‌توان مانع از بروز برخی انواع كم خونی شد كه مجموعه‌ای از آنها در زیر آمده است؛
1- مصرف غذاهای حاوی آهن زیاد از جمله گوشت قرمز، ماهی، مرغ، تخم‌مرغ، میوه‌های خشك شده، عدس و لوبیا، سبزیجات سبز برگ پهن مانند اسفناج، كلم و یا غله‌های حاوی آهن غنی شده.

2- مصرف مواد خوراكی كه جذب آهن را در بدن افزایش می‌دهد مانند آب پرتغال، توت فرنگی، كلم و یا سایر میوه‌ها و سبزیجات حاوی ویتامین C.
3- خودداری از نوشیدن قهوه و چای همراه با وعده‌های غذایی چرا كه این نوشیدنی‌ها جذب آهن در بدن را دشوار می‌كند.
4- كلسیم جذب آهن را مشكل می‌كند لذا برای به كار گرفتن بهترین روش برای مصرف كلسیم به میزان مناسب و كافی با پزشك متخصص باید مشورت كرد.
5- اطمینان از مصرف كافی فولیك اسید و ویتامین B-12 در رژیم غذایی

6- مشاوره با پزشك برای خوردن قرص‌های مكمل آهن چرا كه مصرف این قرص بدون مشورت با فرد متخصص صحیح نیست. این قرص‌ها در دو نوع فروس و فریك ارایه می‌شوند. جذب فروس در بدن بهتر صورت می‌گیرد اما اثرات جانبی مانند تهوع، استفراغ و اسهال در پی دارد با این حال این اثرات جانبی را می‌توان با كمك برخی اقدامات كاهش داد، از آن جمله اینكه ابتدا با نیمی از دوز تجویز شده شروع كرد و به تدریج آن را به دوز كامل رساند. قرص را در دوزهای تقسیم شده مصرف كرد. قرص را همراه با غذا مصرف كرد و اگر نوعی از قرص آهن مشكلاتی ایجاد می‌كند با متخصص مربوطه برای مصرف نوع دیگر مشورت كرد.
7- زنانی كه باردار نبوده اما در سن بارداری قرار دارند باید هر 5 تا 10 سال یكبار آزمایش كم خونی بدهند. این امر حتی در شرایط سلامت باید صورت گیرد. انجام این آزمایش‌ها باید از زمان نوجوانی آغاز شود.

8- همچنین زنانی كه باردار نیستند و در سن بارداری قرار دارند در صورت داشتن علایمی چون عادت ماهانه شدید و طولانی، مصرف آهن كم و یا تشخیص قبلی ابتلا به كم خونی باید هر سال آزمایش خون بدهند. اكثر افراد از طریق یك رژیم غذایی سالم و منظم می‌توانند از غذاهای سرشار از آهن استفاده كنند اما برخی افراد نمی‌تواند آهن كافی بدست آورند كه مهمترین این افراد دختران نوجوان و زنان در سن بارداری هستند كه یا در هر عادت ماهانه خون زیادی را از دست می‌دهند یا بیش از یك بچه دارند و یا از IUD استفاده می‌كند.
كودكان نوپا و زنان باردار نیز در این گروه هستند. این افراد باید به طور دوره‌ای آزمایش كم خونی بدهند و در صورت فقر آهن حتما باید با مشورت پزشك از مكمل‌های آهن استفاده كند كه نحوه درمان مشكل آنها بر عهده پزشك است.

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

مقاله مختصری از تاریخ طب ایران در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 مقاله مختصری از تاریخ طب ایران در word دارای 65 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله مختصری از تاریخ طب ایران در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي مقاله مختصری از تاریخ طب ایران در word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن مقاله مختصری از تاریخ طب ایران در word :

مختصری از تاریخ طب ایران

قدمت علم طب در ایران تقریباً به نزدیكی آغاز تمدّن بشر برمیگردد. طبق افسانه‌های تاریخی ایران، آغاز طبّ ایران به جمشید، چهارمین پادشاه افسانه‌ای این سرزمین نسبت داده شده است. طبّ باستانی ایران پیوندی جدائی‌ناپذیر با آئین زردتشتی كه در اوستا ذكر شده است، دارد. جراحی (كارد پزشكی) در ایران باستان فقط در صورتی انجام می‌گرفت كه درمان با گیاه، دارو، تلقین و ; مفید واقع نمی‌شد. یكی از قدیمی‌ترین شواهد مربوط به انجام جراحی در ایران به 4850 سال قبل مربوط می‌شود كه بصورت ترپاناسیون (برداشتن بخشی از استخوان) جمجمه در یك دختر هیدروسفال سیزده‌ساله كه در كاوش باستانی یك مدفن دسته‌جمعی در شهر سوخته از اماكن باستانی نزدیك شهرستان زابل كشف شده است.

اوج شكوفائی علم طب در ایرانِ پیش از اسلام به تأسیس دانشگاه جندی‌شاپور توسط پادشاه ساسانی شاپور اوّل برمیگردد. این دانشگاه در طی چند قرن بعنوان یكی از مهمترین مراكز علمی جهان متمدّن آن روز درآمده و دانشمندان بسیاری از سراسر جهان بویژه یونان، روم و ; به آن روی آوردند. زبان تدریس در آن پهلوی و بویژه آرامی بود و اوّلین آكادمی علمی جهان به دستور خسروانوشیروان با تجمّع كلیه دانشمندان مشهور جهان در زمینه پزشكی در آن تشكیل شد. این دانشگاه در قرون هفتم و هشتم میلادی كمك شایانی به پیشرفت پزشكی در اروپای غربی نمود.

با ظهور اسلام و گسترش آن به ایران، زبان رسمی علمی جهان اسلام (عربی) گسترش بیشتری یافت و دانشمندان و پزشكان مسلمان ایرانی عموماً آثار بزرگ علمی خود را به زبان عربی تألیف نمودند. آثار و تألیفات پزشكان بزرگ قرون نهم و دهم میلادی ایران (1) سالهای متمادی بر طب اروپای غربی سایه افكنده بود. این آثار پس از ترجمه در مراكز علمی دیگر جهان تدریس می‌شد. قرن دهم و یازدهم میلادی با شكوفائی دوتن از دانشمندان بزرگ ایران و جهان یعنی ابن‌سینا و بیرونی نقطه عطفی در تكامل علم طب در ایران و جهان بوده است. بزرگترین اثر طبی ابن‌سینا «قانون» بمدّت پنج قرن در مدارس پزشكی اروپا و آسیا بعنوان مرجع اصلی علم طب مورد استفاده قرار می‌گرفت. در حالی كه در مغرب زمین از قرون دوازدهم تا هفدهم میلادی آموزش طب با كمك آثار پزشكان ایرانی ادامه داشت زوال علمی بویژه طب با یـورش خانـمان‌برانـداز مغولان به ایـران در سال 1208 میلادی آغاز شد. آنان شهرها را ویران، مراكز علمی و آموزشی را تخریب كردند و كتابخانه‌ها را سوزاندند و بسیاری از مردم این سرزمین را از لبه تیغ گذراندند. با این وجود گهگاه دانشمندان و پزشكان بزرگی (2) در طی این قرون ظهور نموده‌اند.

طب نوین در ایران در زمان قاجاریه و با ظهور بزرگ‌مردی بنام میرزاتقی‌خان امیرنظام (امیركبیر) و تأسیس دارالفنون توسط او رونق گرفت. این مدرسه عالی در سال 1849 میلادی تأسیس و دارای رشته‌های مختلفی از جمله طب و داروسازی، ریاضیات، ادبیات، هنرهای زیبا، تعلیمات نظامی و اقتصاد سیاسی بود. این مدرسه با استخدام معلّمین خارجی و اعزام برخی از دانشجویان به خارج درسال 1858 میلادی سهم عمده‌ای در گسترش و آموزش طب نوین ایفا نمود.1از میان آنها می‌توان به علی‌بن‌ربن‌طبری، ابوبكرمحمدبن‌زكریای رازی و علی‌بن عباس مجوسی اهوازی اشاره كرد.
2از میان آنها می‌توان به سیداسماعیل جرجانی، محمد عوفی، قطب‌الدین شیرازی، رشید‌الدین فضل‌ا; و حكیم‌محمد اشاره كرد.

تاریخچه دانشگاه (در یك نگاه)
پیش از تأسیس مدرسه دارالفنون، برای تحصیل طب در ایران برنامه مدونی وجود نداشت و علاقمندان به این رشته پس از طی مقدمات اولیه علوم در مطب پزشكان معروف به فراگیری قسمت‌های عملی طب می‌پرداختند. درسال 1228هجری شمسی (1849 میلادی )با تأسیس دارالفنون، طب بعنوان یكی از دروس اصلی آموزشی كلاس جداگانه‌ای را به خود اختصاص داد و اولین دوره فارغ‌التحصیلان كلاس طب در سال( 1235) 1856 شروع بكار نمودند. مدرسه طب دارالفنون را شاید بتوان نخستین مدرسه عالی جدید ایران بشمار آورد. در آن زمان دروس رشته طب به سه قسمت مجزا تقسیم می‌شد كه شامل طب ایرانی، طب اروپایی و طبیعیات و داروسازی بود. در سال (1297) 1918، برای اولین بار رشته طب از دارالفنون جداشد و بصورت مدرسه مستقلی درآمد و رئیس و محل جداگانه‌ای به آن اختصاص یافت. در همان سال اوّلین بیمارستان زنان ایران رسماً افتتاح شد. مدرسه داروسازی دارالفنون در سال (1301) 1922 و مدرسه دندانسازی در سال (1307) 1928 به عنوان ضمیمه مدرسه عالی طب تأسیس شدند.

تا سال (1313) 1934، امور فنی، علمی و اداری موسسات آموزش عالی تحت‌نظر وزارت معارف قرار داشت ولی با ایجاد سیاست تمركز موسسات آموزش عالی، مجلس شورای ملی اساسنامه تأسیس دانشگاه تهران را تصویب نمود و دولت قطعه زمینی به مساحت 20000 مترمربع را در تهران خریداری كرد و عملاً دانشگاه تهران با شش دانشكده (پزشكی، حقوق و علوم سیاسی، علوم، ادبیات، فنی، معقول و منقول) راه‌اندازی شد و كرسی‌های اصلی دانشكده پزشكی شامل كرسی پزشكی، كرسی داروسازی و كرسی دندانپزشكی معین گردید. در زمان تأسیس دانشگاه هیچ‌یك از دانشكده‌های فوق در محلهای اصلی خود نبودند. دانشكده پزشكی كه نخستین دانشكده دانشگاه از نظر انتقال به محل اصلی دانشگاه محسوب می‌شود سه سال بعد در سال (1316) 1937 به محل دانشگاه انتقال یافت. نخستین بخش دانشگاه تهران كه ساخته شد تالار تشریح بود كه در آن زمان دستگاه ابن‌سینا نامیده می‌شد. بنابراین شروع ساختمان دانشكده طب، در واقع شروع بنای دانشگاه تهران است. سایر بخش‌های دانشكده‌های پزشكی و داروسازی و دندانپزشكی نیز در این زمان البته با كمی تأخیر در دست ساختمان بودند. ساختمان تشریح كه در آن زمان دستگاه ابن‌سینا نام داشت در بهمن ماه سال (1313) 1934 افتتاح گردید بنابراین افتتاح دستگاه ابن‌سینای دانشكده پزشكی در واقع افتتاح دانشگاه تهران است. در سال (1328) 1939 به بعد دوره دكتری در شعب داروسازی و دندانسازی دانشكده پزشكی دائر گردید و در سال بعد تمامی بیمارستانهای آن زمان تهران به دانشكده پزشكی ضمیمه شدند. این دو دانشكده سالها وابسته به دانشكده پزشكی بودند و سرانجام در سال (1335) 1956 از نظر آموزشی بصورت دانشكده‌های مستقل درآمدند.

در سال (1365)1986، بدنبال تصویب قانون تأسیس وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشكی در مجلس شورای اسلامی، آموزش رشته پزشكی و رشته‌های وابسته به آن كه تا آن زمان به عهده وزارت علوم بود به وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشكی واگذار گردید و در این راستا، دانشگاه‌های علوم پزشكی ایجاد شدند و دانشگاه علوم پزشكی تهران با منفك شدن تعدادی از دانشكده‌های حرف پزشكی و رشته‌های وابسته به آن از دانشگاه تهران فعالیت خود را بصورت مستقل ادامه داد. پس از ادغام سازمانهای منطقه‌ای بهداشت و درمان در دانشگاه‌های علوم پزشكی در سال 1993 (1372)، وظیفه ارائه خدمات بهداشتی ـ درمانی و نظارت بر امر درمان برعهده دانشگاههای علوم پزشكی گذاشته شد و دانشگاه علوم پزشكی و خدمات بهداشتی ـ درمانی تهران به شكل امروزی به فعالیت خود ادامه داد.

محیط دانشگاه
مكانی كه 70 سال قبل تالار تشریح و تالار ابن‌سینا بعنوان اولین بخش از دانشكده پزشكی دانشگاه تهران در آن بنا شد، زمینی بود به مساحت 20000 مترمربع كه در شمالی‌ترین نقطه شهر تهران قرار داشت. با گذر ایام و گسترش پایتخت، محل استقرار دانشگاه در مركز شهر تهران قرار گرفت و به نقطه عطفی برای فعالیتهای علمی، فرهنگی، سیاسی و اجتماعی این شهر بزرگ و پرجمعیت تبدیل گردید.
” پردیس مركزی “ دانشگاه علوم پزشكی تهران محل استقرار بخش عمده‌ای از دانشگاه از جمله دانشكده‌های پزشكی و حرف وابسته می‌باشد. آنچه كه امروزه در پردیس مركزی دانشگاه علوم پزشكی تهران قرار دارد مجموعه‌ای از قدیمی‌ترین دانشكده‌های پزشكی، داروسازی، دندانپزشكی و بهداشت كشور است. علاوه بر این سازمان مركزی دانشگاه، دانشكده ابوریحان و دانشكده پیراپزشكی هم در داخل این مجموعه واقع شده‌اند. بدنبال تأسیس رشته‌ها و دانشكده‌های جدید و بدلیل محدودیت فضای فیزیكی پردیس مركزی دانشگاه‌، دانشكده توانبخشی در منطقه پیچ‌شمیران و دانشكده پرستاری و مامایی در مجاورت مجتمع بیمارستانی امام خمینی(ره) مستقر گردیدند.

” كوی دانشگاه “ مجموعه اصلی خوابگاه‌های دانشجویی است كه در فاصله‌ای نه چندان دور از پردیس مركزی و در منطقه‌ای مشجر و باصفا ساخته شده كه هم‌اكنون هم آثاری از مناظر طبیعی زیبا در آن مكان وجود دارد. علاوه بر كوی دانشگاه، مجتمع‌های مسكونی دیگری نیز بصورت پراكنده در شهر تهران وجود دارند كه محل اسكان برخی از دانشجویان می‌باشند.
بیمارستانهای وابسته به دانشگاه نیز كه از مهمترین مراكز آموزشی ـ درمانی سطح كشور هستند در سطح شهر تهران بخصوص در مناطق مركزی و پرجمعیت شهر قرار گرفته‌اند.
ایستگاه‌های تحقیقاتی وابسته به دانشگاه كه از وجوه تمایز مهم این دانشگاه با سایر دانشگاههای علوم پزشكی كشور است در 11 استان كشور قرار گرفته‌اند كه وظیفه ارائه دوره‌های آموزشی و انجام امور تحقیقاتی و بررسی مسائل بهداشتی ـ درمانی استان مربوطه را برعهده دارند.
كلیات
طرح راه‌اندازی مركز آموزش مهارت‌های بالینی در دانشگاه‌های سراسر كشور در دی ماه 1378 از سوی كمیته كارشناسی ستادی مربوطه به معاون آموزشی وقت وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشكی پیشنهاد گردید. با توجه به نظر مثبت معاون آموزشی طرحی با عنوان «راه‌اندازی آزمایشی مركز آموزش مهارت‌های بالینی در دانشگاه‌های شهر تهران» تدوین شد. اولین جلسه سیاست‌گذاری با شركت رؤسای دانشگاه‌های علوم پزشكی تهران, ایران، شهید بهشتی و معاون علوم پزشكی دانشگاه آزاد اسلامی برگزار گردید و مراحل اولیه برنامه‌ریزی و هدف‌گذاری نسبتاً به سرعت انجام شد و سپس از هر دانشگاه یك نفر به عنوان مسؤول راه‌اندازی مركز به معاونت آموزشی این وزارت برای اجرای طرح راه‌اندازی معرفی گردید.

طراحی درسی برنامه‌ریزی آموزشی
در طی چند هفته بحث و گفتگو با مسؤولان مراكز كه با حضور رییس مركز مطالعات و توسعه آموزش پزشكی وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشكی برگزار شد, عناوین و مهارت‌های ضروری برای پزشكان عمومی استخراج و طبقه‌بندی گردید. نگارش طرح درس(Lesson Plan) این مهارت‌ها بین نمایندگان چهار دانشگاه مورد نظر تقسیم و طرح درس‌های جمع آوری شده اصلاح شد كه تكمیل این مرحله (نگارش طرح درس) تا اواسط سال 1379 به طول انجامید.

تجهیز فضا
در حالی كه نگارش برنامه‌ها و طرح درس‌ها ادامه داشت, تجهیز فضای مناسب نیز پیگیری شد. دانشگاه علوم پزشكی تهران كه از قبل این ایده را دنبال می‌كرد، قسمتی از ساختمان سابق دانشكده بهداشت را به این امر اختصاص داده بود و در تجهیز فضا پیشرو بود و حتی چند دوره كارگاه آموزشی نیز در همین مكان برگزار كرده بود. بر اساس مشاهدات در آخرین بازدید‌های رسمی, محل اختصاص داده شده در دانشگاه علوم پزشكی شهید بهشتی نیز (واقع در ساختمان جدید دانشكده پزشكی) مراحل تجهیز را پشت سر می‌گذاشت.

مولاژ
بر اساس مطالعات انجام شده توسط كمیته ستادی تقریباً چهل نوع مولاژ آموزشی برای راه‌اندازی مرحله اول این مراكز در دانشگاه مورد نیاز است. این مولاژ‌ها كه عمدتاً تولید كشور‌های خارجی بودند و باید از خارج از كشور وارد می‌شدند در دو نوبت به متخصصان امر نمایش داده شدند و نظرات كارشناسان در مورد تناسب آن‌ها با نیاز‌های آموزشی گرفته شد. متأسفانه در اثر عدم هماهنگی جهت تخصیص بودجه ارزی یا ریالی و عدم وضوح روال كاری معاونت در آن سال اقدام عملی برای خرید این مولاژ‌ها انجام نشد و این خود بزرگترین معضل برای راه‌اندازی این مراكز بود.

وسایل سمعی بصری
تجهیزات لازم برای بخش سمعی – بصری در این مراكز, اعم از تلویزیون, ویدئو, اسلاید پروژكتور و ; در اغلب دانشگاه‌ها موجود است اما نرم افزار‌های لازم برای استفاده در این مراكز (فیلم‌‌های ویدئویی, نوار‌های صوتی, اسلاید و CD) تنها در چند مركز و به صورت پراكنده در سطح كشور وارد یا تولید شده‌اند. جهت تولید فیلم‌‌های ویدئویی ضروری و جمع آوری نرم افزار‌های رایانه‌ای لازم مراكز توسعه برخی دانشگاه‌ها در حال فعالیت می‌باشند.

مدرسان و نیروی انسانی
نیاز مراكز آموزش مهارت‌ها به همكاری اعضای هیأت علمی واضح است. بر اساس طرح پیشنهادی از هر گروه آموزشی یك نفر به عنوان رابط و مشاور علمی با این مركز همكاری خواهد داشت. علاوه بر این، هر مركز به حداقل یك نفر عضو هیأت علمی تمام وقت به عنوان مسؤول و مدیر مركز احتیاج دارد. حداقل نیروی انسانی تمام وقت مورد نیاز علاوه بر مسؤول مركز شامل كارشناس آموزشی, منشی, كارشناس كامپیوتر و سمعی و بصری است كه باید به صورت پست‌های تمام وقت تعریف شده و امكان جذب نیرو برای این مراكز فراهم شود. در این مورد مكاتبات اولیه با سازمان مدیریت و برنامه‌ریزی انجام شده است.

ساختار تشكیلاتی
نهادینه كردن این مراكز در دانشگاه‌ها نیازمند تعریف آن‌ها به عنوان یك واحد مشخص آموزشی در ساختار دانشكده‌ها یا دانشگاه‌ها است. برای تحقق این امر, لازم است تا جایگاه این مركز در كاریكولوم‌ها در تعریف شود. این مهم یكی از سیاست‌های پیشنهادی در بازنگری رشته‌ها است.
مركز آموزش مهارت‌های بالینی را می‌توان به صورت یك مركز متمركز برای تمامی دانشكده‌ها و زیر نظر دانشگاه در نظر گرفت و یا این كه هر دانشكده مركز مخصوص به خود داشته باشد.

راهنمای تأسیس و راه‌اندازی
تجربیات و مطالعات كمیته ستادی در قالب كتابچه‌‌ای با عنوان «راهنمای مدیران و مدرسان برای راه‌اندازی مراكز آموزش مهارت‌های بالینی» جمع‌آوری و به مقدار محدود تكثیر شد. این كنابچه كه می‌تواند راهنمای خوبی برای مدبران مراكز باشد، هم اكنون در حال بازنگری است.

آینده
در حال حاضر چندین دانشگاه كشور دارای مركز آموزش مهارت‌های بالینی فعال هستند و سایر دانشگاه‌ها نیز در حال راه‌اندازی و توسعه این مراكز می‌باشند. در صورت راه‌اندازی این مراكز در تمام دانشگاه‌های علوم پزشكی می‌توان آموزش مهارت‌های بالینی در رشته‌های پزشكی و پرستاری و دندانپزشكی را به این مراكز واگذار كرده و حتی به صورت واحد‌های درسی عملی در برنامه «دوره مقدمات بالینی» گنجاند.

سرفصل دروس دوره كارشناسی مدیریت خدمات بهداشتی درمانی
پیشنیاز:
هدف: آشنا ساختن دانشجویان با مسائل زیستی- اجتماعی رفتار آدمی و كمك به آنان در زمینه شناخت رفتار خویش و كسب مهارتهای رفتاری لازم برای كل سازمان به عنوان عضوی از نیروی انسانی آن سازمان و تجهیز دانشجویان با مفاهیم لازم و ضروری برای پرورش توانایی رهبری و مدیریت در خود.
1- علم روانشناسی: روانشناسی و موجود زنده، تعریف روانشناسی، ماهیت علم، حوزه عمل و میدان روانشناسی، زمینه های تازه تحقیق در روانشناسی و تاثیر زیست شناسی در روانشناسی، آغاز روانشناسی كودك، تحقیق در مورد فرد، سیستم های روانشناسی، روانشناسی عمومی.

2- مطالعه علمی رفتار: سوالاتی كه برای روانشناسان مطرح است، منابع موجود برای كسب اطلاعات روانشناسی، تحقیق تجربی، آزمایش های روانشناسی و شرایط لازم برای انجام تحقیق در روانشناسی.
3- اورگانیزم آدمی: آغاز حیات، رشد مغز، مكانیزمهای اصلی عصبی، سیناپس جریان عصبی، اصل همه یا هیچ، دوره مقاومت، ساختمان عصبی، كرتكس مخ آدمی، مناطق مختلف مغز.
4- تفاوتهای فردی و اساس آن: چگونگی افراد آدمی با یكدیگر تفاوت پیدا می كنند. مطالعه علمی تفاوتهای فردی، تجزیه و تحلیل تفاوتهای فردی، وراثت، ژنها، تكثیر سلولها، رشد داخلی سلولهای تناسلی، محیط، وراثت و محیط نابهنجاری های محیطی، آزمایشهای تجربی، رشد داخلی و تمرین، تاثیر فعالیت محدود، رشد داخلی و یادگیری
5- ماهیت اندازه گیری و تفاوتهای موجود در هوش: معنی هوش، تاریخچه آزمونهای هوش، آزمونهای هوشی را از چه سنی میتوان بكار برد، آزمونهای استانفورد بینه، آزمونهای وكسلر، آزمونهای گروهی، تحقیق در مورد عوامل هوشی، كودكان پر هوش، كودكان عقب افتاده عقلی، تفاوتهای فردی در رشد عقلی، محدودیتهایی كه در رشد عقلی وجود دارد، تاثیر محیط نامناسب، آیا نژادهای مختلف از لحاظ هوش متفاوت هستند، مقایسه سفید پوستان و نژادهای دیگر، تاثیر نسبی وراثت و محیط

6-ماهیت ارزیابی شخصیت و منشا، اختلالات شخصیت : تحقیق در مورد صفات اولیه، صفاتی كه از لحاظ جسمانی اهمیت دارند، تحقیق در مورد انواع شخصیت، ارزیابی شخصیت، روش ارزیابی كلی، آزمونهای فرافكنی، رشد شخصیت، نهاد، خود و فرا خود، نقش اولیاء در فرامین های ناقص، تاثیر موقعیتها در شخصیت شخصیتهای پیسكونورونیك، نوراستنی، بی تصمیمی و تردید، پریشانی، نوروزهای اضطرابی، روان درمانی و انواع آن شخصیتهای پسیكوتیك، درمان اختلالت روانی شدید، پیشگیری اختلالات شخصیت.
7- انگیزش: احتیاجات و انگیزه ها، نقش مكانیزمهای عصبی، گرسنگی، تشنگی، سائقهای تحریك: احتیاج به محبت، احتیاج به محرك، انگیزه های شخصی، اجتماعی، سطوح آرزو- داعیه ها- علایق و گرایشها، عمل متقابل انگیزش شخصی، اجتماعی و فیزیولوژیكی، نیروی عادت.

8- احساس و هیجان: جنبه های موثر- هیجان و انگیزه جنبه های فیزیولوژیك احساس و هیجان، هیجان به عنوان كنش كلی اورگانیزم، دستگاه كناری و كرتكس مخ، سیستم عصبی خود مختار، رشد رفتار هیجانی در كودكان، بلوغ و یادگیری در رشد هیجانی، اثر موقعیتها در رشد هیجانی، ترس و اضطراب، خشم و پرخاشگری، لبخند زدن، خندیدن و شوخی، خوشحالی و محبت، حسادت، هم حسی.
9- تعارض و سازگاری: تعارض، ناكامی شدید، واكنش مبنی بر واقعیت نسبت به ناكامی نتایج تعارض حل نشده، واكنش های جبرانی، خیالبافی، كوچك كردن و سرزنش كردن دیگران، افراط در جبران، فرافكنی، دلیل تراشی، برگشت سركوبی، واكنش نسبت به تعارضهایی كه به طور تجربی دیده شده است، تعارض قدرت اراده و شروع عمل.
10- فرایند یادگیری: یادگیری و رفتار آدمی، شرطی كردن، پاولف و پاسخ بزاقی تحقیقات پكتریف، بعضی جنبه های شرطی كردن، ارتباط زمانی و ترتیب آورده محركها، شرطی كردن وسیله ای، شرطی كردن عامل، حذف رفتار نامطلوب، كسب مهارت، منحنی یادگیری، مهارتهایی كه خاص آدمی است، حل مسئله، یادگیری از طریق تقلید، سطوح مختلف، پیچیدگی مهارتها، انتقال، اساس انتقال.
11- اساس یادگیری: اهمیت حواس در یادگیری، یادگیری و مغز، نقش انگیزش، یادگیری ارادی و اتفاقی، یادگیری و آگاهی، صرفه نسبی، روشهای مختلف یادگیری، نظریه های یادگیری.
12- به یاد آوردن و فراموش كردن: اثر حافظه، دلایل غیر كلامی نگهداری، یادگیری مجدد به عنوان دلیل برای حافظه، واكنش تاخیر شده، یاد آوری كلامی، بازشناسی، نگهداری و یادگیری اصلی، فراموشی، چرا مطالب را فراموش می كنیم.

13- فكر كردن: دلایل موجود در استدلال كردن، ماشینهایی كه فكر می كنند، فرایند استدلال كردن، زبان و فكر، مفاهیم، آزمایش در زمینه تشكیل مفهوم، فكر خلاق.
14- ارتباط و زبان: محدودیت ارتباط در نزد حیوانات، ریشه های زبان، مكانیزمهای سخن گفتن، یادگیری سخن گفتن، فرایند ارتباط، معنی كلمات، ارتباط غیر كلامی.
15- توجه كردن و درك كردن: بعضی جنبه های توجه كردن، جنبه های اساسی ادراك بینایی، گروه بندی ابتدایی ادراك تفاوتها، آمادگی در ادراك، آمادگی دستوری، آمادگی انگیزشی، تجزیه قبلی و معنی، عمق و فاصله بصری، ادراك فاصله شنوایی، همكاری متقابل حواس.
16- رفتار اجتماعی: رفتار اجتماعی ابتدایی، رقابت و همكاری، منزلت و نقش اجتماعی، مطالعه رفتار در گروههای كوچك، مطالعه اقلیم های اجتماعی، اثرات شركت گروهی، فشار گروهی روی قضاوت فردی، شایعه، جنبه های وسیعتر رفتار جمعی.
17- كارآیی : استعدادها، كارآیی و طرح وسایل كار، خستگی در كار، روانشناسی و امور انسانی. 

جامعه شناسی پزشكی و بهداشتی
هدف: آشنا ساختن دانشجویان با مسائل و عوامل اجتماعی در رابطه با بیماریها می باشد. از رهگذر بررسیهای پزشكی در اجتماعات و روابط آن با مجموعه ساخت فرهنگی. تفاوتهای موجود در زمینه بهداشت و درمان به وضوح آشكار می شود. آنچه از این بررسیها نتیجه می شود تنها تنوع روشهای درمانی و برخورد با بیماری نیست بلكه هدف بررسی مسائلی مانند موقعیت اجتماعی بیمار و پزشك تجربیات موجود در بیماری و اصولا شناخت حالات عادی و غیر عادی و تمیز آنها از یكدیگر مطرح می باشد. در واقع آنچه مورد نظر می باشد ارائه مبانی جامعه شناسی پزشكی و شیوه تفكر پیرامون مسائل آن است. می توان گفت كه جامعه شناسی پزشكی و بهداشت از جدیدترین رشته هایی است كه آشنا ساختن دانشجویان را با اموری مانند بهداشت بیماری، و مراقبت های پزشكی از دیدگاه جامعه شناسی لازم و ضروری می سازد. بیماری پدیده ای است جهانی كه همیشه و در همه جا مطرح بوده و می باشد. اما در زمانها و نقاط مختلف دنیا از نظر نوع، درجه اهمیت و نحوه مقابله با آن شرایط متفاوتی دارد در واقع توزیع بیماریها میان انسانها متفاوت است و شناخت و آگاهی نسبت به بیماری در چهارچوب الگوهای فرهنگی صورت می گیرد. وقتی كه مساله بیماریها مطرح میشود هر جامعه، افراد، گروهها یا سازمانهایی را مامور درمان می كند و در سیر و جریان درمان عوامل و شرایط اجتماعی مداخله پیدا می كند.

1- كلیات: موضوع جامعه شناسی پزشكی – جامعه شناسی و سایر رشته ها- جامعه شناسی و خدمات پزشكی- جامعه شناسی و بهداشت عمومی، دشواریهای حرفه ای در جامعه شناسی پزشكی، تاریخچه جامعه شناسی پزشكی.
2- تندرستی، بیماری و بهداشت: تندرستی و سلامت، بیماری چیست؟ مفهوم بیماری در بستر، تاریخ، بیماری به عنوان یك انحراف اجتماعی، علیت و بیماری، بیماری و آموزش فرهنگی، مظاهر زیستی، اجتماعی بیماری، بهداشت
3- محیط، جامعه و بیماری : نوع شناسی جامعه ها و بیماریها- كوچ نشینی و مسائل اجتماعی بهداشتی- روستا نشینی و مسائل اجتماعی بهداشتی- شهر نشینی و مسائل اجتماعی بهداشتی.
4- ساخت فرهنگی و بیماری: علت شناسی بیماری- ابعاد فرهنگی و توصیف بیماری- تضادهای فرهنگی.
5- نهادهای اجتماعی و بیماری: شبكه روابط اجتماعی- قشر بندی اجتماعی بهداشت و بیماری- مبانی طبقه بندی- نابرابری در برابر تندرستی- طبقه اجتماعی و خدمات پزشكی.
6- حرفه پزشكی و سازمان اجتماعی: پزشكی بدوی- پزشكی در یونان باستان- پزشكی در قرون وسطی زمینه های تاریخی پزشكی ایران- پزشكی سنتی- پزشكی جدید- آموزش پزشكی و جریان اجتماعی شدن- آموزش پزشكی در ایران- نقشها و ارزشهای حرفه ای در پزشكی- پزشكی و نظام حرفه ای- عرضه خدمات پزشكی- خدمات پزشكی ایران- خدمات بهداشتی اولیه.
7- بیمار رفتار و درمان: رفتار شناسی بیماری- خواص روانی اجتماعی بیماری- روانشناسی اجتماعی بیماری- حالت بیماری- حالت بیماری و نقشها و حقوق بیمار- نقش گروه در درمان- نقش پزشك- رابطه پزشك با بیمار- صور روابط پزشكی و بیمار- نظارت حرفه ای در روابط درمانی.

8- خدمات پرستاری و جامعه: زمینه های تاریخی حرفه پرستاری در جامعه نوین- پرستار و علوم اجتماعی- پرستار و بیمارستان- پرستار و بهداشت عمومی- پرستار و خانواده- پرستار و مسائل اجتماعی.
9- جامعه شناسی بیمارستان: بیمارستان در بستر تاریخ تحول نظام بیمارستانی در غرب- بیمارستان و جامعه- كاركردهای بیمارستان- بیمارستان به عنوان یك سازمان اجتماعی- بیمار و بیمارستان- پزشك و بیمار و بیمارستان- عرضه خدمات درمانی.
10- بهداشت: توسعه اقتصادی و اجتماعی: بهداشت و توسعه نیافتگی- اقلیم توسعه و بهداشت- بهداشت و مشاركت اجتماعی- بهداشت و رشد فرهنگی- آموزش، توسعه و بهداشت- مرگ و میر و توسعه- امید زندگی، یك شاخص توسعه- علل مرگ و میر و توسعه.
11- بهداشت و سیاستهای اقتصادی: ارزش حیات انسانی- تندرستی و اقتصاد جامعه- هزینه های بهداشت و درمانی- سیاستهای بهداشتی و درمانی
12- جامعه شناسی تغذیه : تغذیه در جوامع اولیه- تولید مواد غذایی- تغذیه و ساخت اجتماعی اقتصادی- تغذیه و عوامل فرهنگی- جمعیت و غذا- سوء تغذیه- گرسنگی و بهداشت.

اقتصاد خرد
هدف: آشنا ساختن فراگیر با مفاهیم اقتصاد خرد و تحلیل كردار و رفتار اقتصادی در سطوح خرد جامعه.
– تعریف و هدفهای علم اقتصاد و بررسی فعالیتهای اقتصادی
– مكاتب مختلف و روشهای تجزیه و تحلیل در اقتصاد
– مبانی ارزش از جنبه عرضه و تقاضا
– بررسی منحنی های عرضه و تقاضا و تعیین معادلات مربوطه
– تعریف و محاسبه كشش قیمتی تقاضا و ارتباط آن با دریافتی كلی
– بررسی انواع مختلف كشش های عرضه و تقاضا (كشش قیمتی، درآمدی و متقاطع)

– تعریف منحنی های مطلوبیت كل، نمایی و نحوه به حداكثر رسانیدن مطلوبیت در بازار
– تعریف منحنی های بی تفاوتی، مشخصات آن، و بررسی تقاضای معرف كننده از طریق آن
– تولید، تولید نمایی، تولید كل، قانون بازده نزولی، منحنی های تولید یكسان و معادلات آن
– هزینه، انواع مختلف هزینه، منحنی های مربوطه و معادلات آن

– محاسبه سود و طریقه به حداكثر رسانیدن سود از دو طریق هزینه های كل و هزینه های واحد
– محاسبه ضرر و طریقه حداقل نمودن زیان از دو طریق هزینه های كل و هزینه های واحد
– چگونگی تعیین قیمت و میزان تولید در بازار رقابت خالص
– چگونگی تعیین قیمت و میزان تولید در بازار انحصار خالص

منابع :
– سیستم قیمتها و تخصیص منابع تولیدی، لغت ویچ، ترجمه میر نظام سجادی
– تئوری و مسائل اقتصاد خرد، دوسینك سالواتوره، ترجمه حسن سجادی
– تحلیلهای میكرو اقتصادی، باقر قدیر اصلی.

اقتصاد كلان
هدف: آشنا ساختن فراگیر با مفاهیم اقتصاد كلان و تحلیل های اقتصادی در سطوح كلی جامعه.

– معنی و مفهوم اقتصاد كلان
– اقتصاد اثباتی، دستوری و انواع روابط موجود در اقتصاد كلان
– بررسی جریان دورانی در انواع الگوهای اقتصادی
– مفاهیم اقتصاد دو بخشی، سه بخشی و چهار بخشی
– معادلات حسابداری و روابط شرط تعادل در الگوهای مختلف اقتصادی
– حسابداری ملی و وجوه افتراق آن با حسابداری خصوصی
– اهداف مهم در اقتصاد كلان

– تعریف و محاسبه تولید ناخالص ملی، تولید خالص ملی، درآمد ملی، درآمد شخصی و درآمد قابل تصرف
– تعدیل قیمتها و نحوه محاسبه تولید ناخالص ملی واقعی
– چگونگی تعیین درآمد ملی در الگوهای مختلف اقتصادی
– ضریب تكاثری و اجرای سیاستهای مختلف مالی به منظور رفع بحرانهای تورمی یا كسادی در بازار
– تعادل در بازار كالا و خدمات و نحوه استخراج منحنی IS و تعیین معادله آن و بررسی اثرات تغییرهای مربوطه
– پول، بازار پول، عرضه، تقاضای پول

– ابزار سیاستهای پولی و نحوه كاربرد آنها
– تعادل در بازار پول و نحوه استخراج منحنی LM و تعیین معادله آن و بررسی اثرات متغیرهای مربوطه
– تعادل بین بازار پول و كالا و خدمات، تعیین معادله، نرخ و بهره و درآمد تعادلی

منابع :
مقدمه ای بر سیاستهای پولی و مالی، عبدالناصر همتی
تئوری اقتصاد كلان، محمود روزبهان
نظریه و سیاستهای اقتصادی، فریدون تفضلی

اصول حسابداری (1)
هدف: هدف اصلی اولین درس حسابداری آشنا ساختن دانشجویان با مفاهیم حسابداری و نقش حسابدار در تهیه اطلاعات مفید در مورد سازمانهای اقتصادی است. در این درس دانشجویان با صورتهای مالی داخل و خارج سازمان و بالطبع با طرز نگهداری دفاتر حسابداری كه مبنای تهیه اطلاعات مالی است آشنایی پیدا می كنند.

– مقدمه

– اصول و طرز عمل حسابداری
– مراحل مختلف حسابداری
– تكمیل مراحل مختلف حسابداری
– حسابداری كالا و معاملات صندوق
– تهیه و گزارشات دوره ای
– دیون و مطالبات
– موجودی كالا
– پیش پرداختهای هزینه، پیش دریافتهای درآمد و هزینه ها و درآمدهای ثبت نشده
– داراییهای ثابت و داراییهای غیر مادی

اصول حسابداری (2)

هدف: این درس دنباله درس اصول حسابداری (1) می باشد.
سرفصل دروس: (34 ساعت)
– سیستم های حسابداری
– تنظیم سیستمها و ماشینهای محاسب الكترونیكی
– اصول و مفاهیم حسابداری
– شركتهای تضامنی

– شركتهای سهامی
اصول حسابداری (3)
هدف: این درس دنباله درس اصول حسابداری (2) می باشد.
سرفصل دروس: (34 ساعت)
– حسابداری كنترل
– تصمیم گیری
– صورتهای مالی اضافه
– تجربه و تحلیل صورتهای مالی
ریاضیات و كاربرد آن در مدیریت

هدف: آموزش و احیانا بازآموزی فنونی كه در غالب دوره ای مقدماتی مورد بحث قرار میگیرد همچنین آشنایی با كاركرد این فنون در مسائل مدیریت
سرفصل دروس: (51 ساعت)
1- خصوصیات اعداد و اصول جبر و آنالیز
2- مجموعه ها و عملیات مربوط به آنها
3- توابع
4- توابع خطی
5- دستگاههای معادلات خطی
6- دستگاههای نا معادلات خطی
7- مقدمه ای بر برنامه ریزی خطی
8- بردارها
9- ماتریسها

10- ماتریس معكوس و دترمینانها
11- برنامه ریزی خطی روش سیمپلكس
12- مقدمه ای بر حساب فاضله ها (دیفرانسیل)
13- مقدمه ای بر حساب جامعه ها (انتگرال)

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

مقاله تغذیه ورزشهای زمستانی در word

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

 مقاله تغذیه ورزشهای زمستانی در word دارای 9 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله تغذیه ورزشهای زمستانی در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي مقاله تغذیه ورزشهای زمستانی در word،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد


بخشی از متن مقاله تغذیه ورزشهای زمستانی در word :

تغذیه ورزشهای زمستانی
ورزشهای زمستانی مثل اسکی چند سالی است که در ایران رواج بیشتری یافته است .
کوه نوردی در زمستان از تفریحات لذت بخش و بسیارمؤثر درارتقاء سلامتی بدن است . از عوامل مهم و مؤثر در موفقیت ورزشکاران تغذیه آنان می باشد .
ظرفیت ورزشکار برای انجام هر چه بهتر ورزش ها با دریافت انرژی ، مایعات و نوترنیت های کافی ، بالا می رود .
مطمئناً در ذهن ورزشکار این سؤالها مطرح می شود که چه میزان غذا باید بخورد ؟ نیاز مایعات بدن او چقدر است؟ چه میزان پروتئین و ویتامین نیاز دارد ؟
فرد ورزشکار چه میزان انرژی نیاز دارد

مصرف غذا قبل از فعالیت ورزشی موجب احساس سرحالی و توانایی زیاد می شود ، گرسنگی و ضعف از شما دور شده و انرژی ِ عضلات و مغز محیا می شود .
اگر قبل از فعالیت ، کربوهیدرات مصرف شود ، ذخیره های گلیکوژنی بدن پرشده و در حین ورزش عضلات و مغز ، غذای مورد نیازشان را به راحتی در دسترس دارند و نیاز نیست با سوزاندن چربی ها که زمان زیادی برده ، بدن را خسته می کند ، انرژی مورد نیاز خود را تأمین کنند .

خوردن غذا در حین ورزش به حفظ تعادل ِ حرارت بدن و ثبات قند خون کمک می کند، انرژی ِعضلات و مغز تجدید شده و خستگی ، دیرتر عارض می شود .
خوردن غذای مناسب پس از ورزش ، ذخیره های بدن شما را دوباره انباشته از انرژی می کند . میزان انرژی مورد نیاز بسته به میزان فعالیت و میزان جثه ورزشکار است .
به ازاء ساعتی که ورزش انجام می شود این میزان انرژی به انرژی مورد نیاز بدن در حالت عادی اضافه می گردد ؛ که متوسط آن در یک خانم 2000 و در یک آقا 2200 کیلو کالری است .
پس از محاسبه کالری مورد نیاز ، لازم است به نسبت مواد غذایی که باید مصرف شود توجه کنیم . ورزشهای یاد شده؛ کوهنوردی، اسکی و;. ورزشهای استقامتی – قدرتی هستند .
از اینرو ورزشکار به غذاهای کربوهیدراتی بیشتر نیاز دارد ( 55-60% انرژی مصرفی) تا ذخائر گلیکوژن بدنش برای انجام این نوع فعالیت بیشتر شود . پروتئین نسبتاً زیاد مصرف شود . ( 15-20% انرژی مصرفی) و چربی کم مصرف شود ( 25% انرژی مصرفی) .

تعادل مایعات
یک ورزشکار حتی در زمستان هم باید آب و نوشیدنی ، زیاد مصرف کند تا نیاز بدنش به مایعات برآورده شود . چرا ؟ زیرا بدن ما 60 تا 70 درصد از آب تشکیل شده است . بافت عضلانی میزان زیادی آب دارد از اینرو هر چه درصد عضلات بدن به دلیل ورزش بیشتر شود طبیعتا درصد آب مورد نیاز بدن بالاتر می رود .
با انجام فعالیت های ورزشی ، حرات بدن بالا می رود. عضلات حرکت می کنند و این حرکت مداوم گرما تولید می کند. این حرارت باید از طریق تعریق بدن خارج شود .
خروج آب از بدن حرارت بدن را تعدیل می کند . کافی نبودن آب اثرات مخربی بر خون، مغز و عضلات دارد. اگر آب بدن در اثر تعریق زیاد و کم شود ، حجم خون کاهش یافته وفعالیت قلب به مخاطره می افتد .

چه میزان آب باید مصرف شود؟
میزان آب مورد نیاز ، به میزان کالری مصرفی بستگی دارد . به ازاء هر کیلو کالری مصرفی ، 1 تا 15 میلی لیتر آب لازم است . مثلاً یک ورزشکار که روزانه 3500 کالری انرژی نیاز دارد بین 35 تا 5 لیتر آب نیاز دارد.
میزان کالری مورد نیاز ورزشکار در روز × 1 یا 15 = میزان میلی لیترآب مورد نیاز .
دریافت آب کافی مانع از بروز خستگی زودرس شده و ورزشکار فعالیت هایش را به خوبی انجام خواهد داد .

مصرف مایعات قبل از ورزش:
نوشیدن 2 لیوان مایعات ، 2 ساعت پیش از ورزش مفید است.

مصرف مایعات در طول ورزش:
با شروع ورزش به فواصل، مایعات مصرف شود. مثلاً زمانی که در زمستان کوهنوردی شدید می کنید ، حتی اگر هوا سرد است و احساس تشنگی نمی کنید هر نیم ساعت ، 1 لیوان مایعات بنوشید و اگر زمان ورزش ، بیش از یک ساعت است، از ساعت دوم ورزش هر نیم ساعت 30 تا 60 گرم کربو هیدرات هم مصرف کنید.( مثل یک لیوان چای کمرنگ و یک عدد بیسکویت شیرین )

مصرف مایعات پس از ورزش
پس از ورزش اگر کاهش وزن داشتید به ازاء هر 450 گرم ، نیم لیتر آب بنوشید.
در اسکی کردن طولانی نیز به همین ترتیب آب و کربو هیدرات میل کنید.

غذاهایی که برای این ورزشکاران مناسب است:
با وجود توضحات گفته شده یک ورزشکار نیاز دارد منابع کربوهیدرات زیادی میل کند. غذای قبل از ورزش ( صبحانه ) بهتر است ؛ نان و پنیر – عدسی – 1 یا 2 عدد تخم مرغ – نان و حلیم کم روغن باشد.
در حین ورزش: نان و مربا و چای – آب میوه و کیک – قهوه ( 1 تا 2 فنجان مجاز است ) و بیسکویت و ;. باشد. پس از ورزش ، به عنوان ناهار بهتر است ؛ پلو کم چربی – کباب( با گوشت کم چربی) – ماکارانی با گوشت کم چربی یا با سویا – نان و لوبیای پخته و یا کنسرو ماهی تن روغن گرفته و نان ، مناسب است. در همه این غذاها منابع کربوهیدراتی باید چند برابر گوشت یا منابع پروتئینی باشد و خیلی کم چربی تهیه شود . بدین ترتیب قوای خود را به سرعت به دست می آورید و برای ورزش بعدی ذخایرغنی تری دارید . در عین حال غذا سریع هضم شده و به دلیل کم چربی بودن ، زیاد در معده نمی ماند .

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید